Neurología Pregunta 94, RM 2013 Parte A: Varón de 58 años con antecedentes de fibrilacion auricular, consulta por presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homonima derecha. el paciente escribe correctamente una frase al dictado , pero no puede lleerla, En que arteria se localiza la obtruccion? a. cerebral media izquierda. B. Coroidea anterior derecha. C. Cerebral media derecha D. cerebral posterior izquierda E. Cerebral posterior derecha
los síntomas y signos neurológicos que se resuelven por completo antes de las 24 horas, corresponden al diagnostico de: A: Lesion axonal difusa B: accidente cerebrovascular hemorragico C: accidente cerebrovascular isquémico establecido D: malformacion arteriovenosa E: ataque isquémico transitorio.
rpta: A
neurologia - J.J. Zarranz pag 364 Accidente isquemico transitorio: Son trastornos episodicos y focales de la circulacion cerebral, de comienzo habitualmente brusco, que producen alteraciones neurologicas subjetivas y objetivas, de breve duracion (generalmente minutos) y con recuperación completa en las 24 horas siguientes, como máximo.
(ENMA-2003) Según la clasificación internacional de las epilepsias, las ausencias (picnolepsia o petit mal) corresponde a crisis: a) Generalizadas convulsivas b) Parciales simples con generalización c) Generalizadas no convulsivas d) Parciales complejas e) No clasificadas Resp ( c )
Durante la evolución Del Síndrome de Guillain Barré, ¿En qué tiempo se evidencia alteraciones en el LCR?
A: 1 a 7 días B: 7 a 14 días C: 14 a 28 días D: luego del primer mes E: No se producen alteraciones en el LCR
rpta: B
Neurología - Zarranz pag 676 En los primeros días el diagnostico es, básicamente clínico, pues los exámenes del LCR aun pueden ser normales o inespecificos. En el LCR se detecta el aumento de proteínas a partir de la primera semana (07 días). La elevación de las células es moderada y solo de linfocitos, en algunos pacientes se detectan bandas oligoclonales de inmunoglobulinas G de forma transitoria.
OSTEOPOROSIS (ENAM-2011) Forman parte de la definición de osteoporosis: a) Es una enfermedad, no un proceso fisiológico normal. b) Existe disminución de la densidad mineral ósea por debajo de 2.2 DS en el store T, por densimetría ósea. c) Hay alteración de la microarquitectura ósea. d) Hay predisposición a las fracturas e) Todas las anteriores son ciertas. Resp. ( e ) Definición Es un trastorno caracterizado por resistencia ósea disminuida que afecta ambos sexos (preponderante en mujeres posmenopáusicas) con factores mayores de riesgo relacionado con desmineralización ósea. También se define como reducción de la resistencia osea que incrementa el riesgo de fracturas. La pérdida del tejido óseo está relacionada con el deterioro de la microarquitectura esquelética. La OMS define operacionalmente a la osteoporosis como una densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género, también conocida como una calificación T de -2.5. Se dice que las mujeres posmenopáusicas que caen en el extremo inferior del intervalo normal para la joven (Una calificación de T > 1 SD) por debajo del promedio) tienen densidad ósea baja, así como un riesgo mayor de osteoporosis. Mas del 50% de las fracturas, incluidas las de cadera, entre las mujeres posmenopáusicas ocurre en este grupo.
Tabla 1. DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS. Categoría Definición A. Normal DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven. B. Osteopenia DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven. C. Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven. D. Osteoporosis grave DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico.
ENAM 2009 B Paciente con cuadro de deshidratación severa, que presenta volumen urinario de 10 mL/h, creatinina sérica 2 mg/dL, osmolaridad urinaria 1.025, sodio urinario 10 mEq/L. El diagnóstico más probable es:
A. Prerrenal B. Renal con necrosis tubular C. Renal crónica D. Postrenal E. Renal por papilitis crónica
Rpta: A La forma más común de IRA es la prerrenal, que se observa cuando existe deficiencia de la perfusión sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la presión de perfusión. Por definición no hay daño del parénquima. La deficiencia más profunda o duradera de la perfusión puede originar daño isquémico, calificado a menudo de necrosis tubular aguda. La hipovolemia provoca descenso de la presión media general, que se detecta por la menor distensión de los barorreceptores arteriales (como los del seno carotídeo) y cardiacos. Dicha situación a su vez desencadena una serie coordinada de respuestas neurohormonales orientadas a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial; comprenden activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como liberación de vasopresina de arginina. Los lechos vasculares relativamente "no esenciales" (como la circulación musculocutánea visceral) exhiben constricción con el fin de conservar las presiones de perfusión cardiaca y cerebral. Además se inhibe la pérdida de sodio a través de las glándulas sudoríparas y se estimulan la sed y la apetencia por el sodio. También aparece retención renal de sodio y agua. En caso de deficiencia leve de la perfusión se conservan la corriente glomerular y la fracción de filtración por medio de algunos mecanismos compensatorios. En reacción a la menor presión de perfusión, los receptores de estiramiento en arteriolas aferentes desencadenan la dilatación de tales vasos por medio de un reflejo miógeno local (autorregulación). La angiotensina II intensifica la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (como la prostaglandina E2 y la prostaciclina), que también dilatan las arteriolas aferentes. Además, la angiotensina induce la constricción preferente de arteriolas eferentes. Como consecuencia, aumenta la fracción de plasma que pasa por los capilares glomerulares y que es filtrado (fracción de filtración), se conserva la presión intraglomerular y también la filtración glomerular. En la deficiencia más grave de la perfusión las respuestas compensatorias mencionadas quedan rebasadas y disminuye la filtración glomerular, lo cual culmina en la insuficiencia aguda prerrenal.
RM 2013 A Los cambios que se producen en la anemia ferropénica son: volumen corpuscular …
A. Aumentado y ferritina aumentada B. Aumentado y reticulocitos normales C. Disminuido y reticulocitos disminuidos D. Disminuido y ferritina aumentada E. Normal y transferrina disminuida
Rpta: C Cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a caer. La capacidad total de fijación del hierro aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de protoporfirina eritrocitaria. Por definición, existe ausencia de depósitos de hierro cuando la concentración sérica de ferritina es <15 g/L. Mientras el hierro sérico permanece dentro de los límites normales, la síntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de la reducción de los depósitos de hierro. Una vez que la saturación de la transferrina cae 15 a 20%, se altera la síntesis de hemoglobina. Se trata de un periodo de eritropoyesis ferropénica. El examen cuidadoso del frotis de sangre periférica revela que aparecen por primera vez células microcíticas y, si la tecnología del laboratorio lo permite, se encuentran en la circulación reticulocitos hipocrómicos. Gradualmente empiezan a disminuir la hemoglobina y el hematócrito, lo que refleja la anemia ferropénica. En este punto la saturación de la transferrina es de 10 a 15 por ciento. Cuando la anemia es moderada (hemoglobina 10 a 13 g/100 ml), la médula ósea permanece hipoproliferativa. Si la anemia es más intensa (hemoglobina 7 a 8 g/100 ml), la hipocromía y la microcitosis se hacen más acentuadas, aparecen en el frotis sanguíneo eritrocitos en forma anormal, de puro o de lápiz (poiquilocitos) y dianocitos, y la médula eritroide se vuelve progresivamente más ineficaz. En consecuencia, con una anemia ferropénica grave prolongada en lugar de hipoproliferación en la médula ósea se ve hiperplasia eritroide.
HEMOFILIA A: Uno de cada 10 000 varones nace con un déficit o defecto funional de la molécula del factor VIII. El proceso resultante, la hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, los músculos y las articulaciones que soportan peso. La hemorragia aparece en horas o días después de sufrir una lesión, o en casos graves sangran con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Normalmente, el hemofílico consulta por dolor seguido de hinchazón en una articulación que soporta peso, que en orden de frecuencia son: rodillas, tobillos, codos, hombros y caderas. Las pequeñas articulaciones de las manos y los pies son atacadas, aunque con menor frecuencia. En una primera fase, la sangre depositada en la articulación (hemartrosis) produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene la articulación en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derramada en la articulación permanece en estado líquido dada la falta de factores intrínsecos de la coagulación y por la falta de tromboplastina hística en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a lo largo de una semana, y la función articular se recupera en dos semanas. Con la repetición de la hemartrosis se desarrolla una artritis crónica. NINGUNA REVISIÓN MENCIONA Q HAIA SANGRADO EN PLEURA Y ESTÓMAGO. RESPECTO AL SNC, SÍ. PERO NO ES FRECUENTE Y A LA VEZ ES LA MÁS GRAVE.
Essalud 10 (39) :¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda? A) Glomerulonefritis B)Necrosis tubular por tóxicos C) Nefritis intersticial alérgica D) Necrosis tubular post isquémica E) Vasculitis Respuesta la D
En enfermedad de Addison, ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO ES CARACTERÍSTICO? (ENAM-2003) A. Hiperpigmentacion. B. Hipokalemia. C. Hipotensión arterial. D. Hipoglicemia. E. Vitíligo.
Entre las principales características clínicas de la insuficiencia adrenal se mencionan la debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por la sal. La hiperpigmentación es el hallazgo físico clásico de estos pacientes y puede manifestarse de forma generalizada o más comúnmente presentándose en cara, cuello, extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presión como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalángicas. La destrucción adrenal crónica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normocítica normocrómica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevación de nitrógeno ureico y de la creatinina. En los casos de destrucción aguda, como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamaño adrenal bilateral. Los trastornos electrolíticos no son usuales en los casos agudos. Además, pueden presentar en algunas ocasiones hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitíligo, hepatitis, atrofia ovárica y keratitis.
DIABETES MELLITUS: RM 2001: Paiente de 15 años, con náuseas, vómitos, boca seca y somnolencia. PA: 60/40 mmHg. IMC: 17 kg/m2. Glicemia: 450 mg/dL; pH: 7, 15; HCO3: 12 mEq. La terapia indicada comprende fluidos más: a) Insulina cristalina en bolos b) Insulina cristalina por vía SC c) Insulina cristalina por infusión d) Insulina cristalina por vía IM e) Insulina intermedia por vía SC.
Rpta: C
En fechas anteriores se consideraba que la DKA era una piedra angular de la DM tipo 1, pero también ocurre en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM tipo 1 y que pueden tratarse de manera subsecuente con fármacos orales para reducir la glucemia. A menudo la náusea y vómito son prominentes, y su presencia en un individuo diabético justifica la valoración de laboratorio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de víscera. La hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos). El letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave, pero deben inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos del trastorno del estado mental (infección, hipoxia, etc.). La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del desequilibrio aniónico) además de algunas otras alteraciones metabólicas secundarias. Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. A pesar del déficit de potasio corporal total es frecuente que en el momento de la presentación el potasio sérico esté ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética: 1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica). 2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH es <7.00 o el paciente ha perdido el estado de alerta. 3. Valorar: Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato) Estado acidobásico (pH, HCO3– , PCO2, hidroxibutirato) Función renal (creatinina, excreción urinaria) 4. Reemplazar líquidos: 2 a 3 L de solución salina al 0.9% durante las primeras 1 a 3 h (15 a 20 ml/kg/h); de manera subsecuente, solución salina al 0.45% a la dosis de 250 a 500 ml/h; cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% a la dosis de 150 a 250 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 200 mg/100 ml (11.2 mmol/L). 5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV continua; aumentar dos a tres veces la dosis si no hay reacción en un plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina hasta que la concentración de potasio se haya corregido. Si el potasio sérico al inicio es >5.2 mmol/L (5.2 meq/L), no suplementar K+ hasta que el potasio se haya corregido. 6. Valorar al paciente: investigar qué precipitó la crisis (no cumplió con el tratamiento, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Iniciar la investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG).
Todo esto está en Harrison, tb le puedes agregar el 2 cuadros de ahi: uno comparativo entre cetoacidosis y estado hiperosmolar y el otro sobre el manejo de la cetoacidosis.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por daño neuronal en la sustancia negra que se encuentra a nivel de: A. Mesencefalo B. Diencefalo C. Protuberancia anular D. Bulbo raquídeo E. Cerebelo La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo. Prácticamente todas las formas del parkinsonismo son consecuencia de una disminución de la transmisión dopaminérgica de los ganglios basales. La sustancia negra es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales, la pars compacta sirve principalmente como una entrada al circuito de los ganglios basales, el suministro de dopamina con el cuerpo estriado.
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes epidemiológicos, con cinco días de enfermedad, febril, cefalea pulsátil y vómitos; LCR con pleocitosis de 12,000 célular/mm³ a predominio de PMN, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia leve. El diagnóstico más probable es una meningoencefalitis: a. Amebiana b. Viral c. Micótica d. Tuberculosa e. Bacteriana ENAM - 2003
Manuel, hermano la sustentación te la envío por INBOX
Se produce enfermedad de Addison por destrucción anatomica de la glandula en: A. Enfermedad tuberculosa B. Metirapona C. Anticuerpos bloqueantes de ACTH D. Hiperplasia suprarrenal congénita E. Administración de esteroides ENAM 2004 A Clave: A A. Enfermedad tuberculosa: La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste. Las enfermedades granulomatosas crónicas se localizan con frecuencia en las suprarrenales, sobre todo la tuberculosis, pero también la histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la criptococosis. Harrison ed 17
B. Metirapona Prueba de metirapona. La metopirona bloquea el paso final de la síntesis de cortisol. Su administración nocturna en un sujeto sano estimula la síntesis y liberación de ACTH aumentando la concentración de los metabolitos previos al bloqueo (11-desoxicortisol), elevación que no se observa en los pacientes con insuficiencia suprarrenal central. CTO 8VA ED.
C. Anticuerpos bloqueantes de ACTH. Algunos anticuerpos ocasionan insuficiencia suprarrenal al bloquear la unión de la ACTH con sus receptores. Algunos pacientes tienen también anticuerpos contra la tiroides, las paratiroides y el tejido gonadal. Asimismo, existe mayor incidencia de tiroiditis linfocítica crónica, insuficiencia ovárica prematura, diabetes mellitus de tipo 1 e hipotiroidismo o hipertiroidismo. La aparición de dos o más de estos procesos endocrinos autoinmunitarios en una misma persona caracteriza al síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo II. Harrison ed 17
D. Hiperplasia suprarrenal congénita. En las primeras series, la tuberculosis producía 70 a 90% de los casos, pero actualmente la causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática, que probablemente es de mecanismo autoinmunitario. Harrison ed 17
E. Administración de esteroides. Los pacientes tratados prolongadamente con esteroides, a pesar de mostrar los estigmas físicos del síndrome de Cushing, padecen insuficiencia suprarrenal debida a la supresión hipotalamicohipofisaria prolongada y a la atrofia suprarrenal secundaria a la ausencia de la ACTH endógena. Estos pacientes muestran dos déficit: una pérdida de reactividad a la ACTH y falta de liberación de ACTH por la hipófisis. Estos casos se caracterizan por niveles bajos de ACTH y cortisol en sangre, una tasa baja de eliminación basal de esteroides, y respuestas anormales a la ACTH y a la metirapona. La mayoría de los pacientes con insuficiencia suprarrenal inducida por esteroides exógenos acaba recuperando la reactividad normal del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal (HPA), pero tardan días a meses en lograrlo. Harrison ed 17
Mujer de 18 años con antecedentes de meningitis al año de vida que cursó con crisis convulsivas; a los 16 años empieza a presentar episodios de presentación plurimensual de desconexión del medio precedidos de una sensación epigástrica ascendente, asociado a movimientos automáticos de la boca y del miembro superior derecho, adoptando una actitud distónica del miembro superior izquierdo, respondiendo de forma incoherente a las preguntas. Estos episodios duran aproximadamente un minuto y posteriormente presenta hipersomnia. Indique la respuesta correcta:
a. El paciente presenta crisis parciales complejas. b. Las crisis son las características de una epilepsia mioclónica juvenil. c. El paciente presenta un síndrome de ausencias juveniles. d. a y c e. Ninguna RC: A ANTECEDENTE MENINGITIS CON CRISIS CONVULSIVA: El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA, PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN PEDIATRÍA, 2002. Una convulsión o crisis epiléptica es un fenómeno paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC y que puede cursar clínicamente de distintas formas. Epilepsia es la existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente. Las convulsiones parciales (focales) son aquéllas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita a un área concreta de la corteza cerebral, con independencia de que durante la crisis la consciencia esté conservada (parciales simples) o alterada (parciales compleja). La sintomatología con la que cursa la crisis dependerá del área cortical donde se sitúan las neuronas causantes de la misma. Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo TEMPORAL en un 60% de los casos y en el FRONTAL en el 30%.
Durante las crisis parciales complejas, el paciente tiene dificultad para mantener un contacto normal con el medio, junto con alteración del comportamiento que puede ir desde la inmovilidad o automatismos básicos (chupeteo, deglución), hasta comportamientos más elaborados; tras la crisis, existe característicamente un periodo de confusión. CTO 8° EDICION – NEUROLOGIA Y NEUROCIRGIA LAS AUSENCIAS (PEQUEÑO MAL): Se comportan como breves episodios de pérdida brusca del nivel de consciencia, sin alteración del control postural; característicamente, duran segundos y pueden repetirse muchas veces al día, suelen acompañarse de pequeños signos motores bilaterales (parpadeo, masticación) y se recupera la consciencia de forma igualmente brusca, sin confusión posterior ni memoria del episodio. CTO 8° EDICION – NEUROLOGIA Y NEUROCIRGIA SINDROME DE AUSENCIAS JUVENILES: Menos frecuente que la Epilepsia Ausencias Infantiles (EAI), se inicia entre los 10 y 17 años, presentando el 11’5% de los casos antecedentes familiares de epilepsia. Cursa con afectación parcial del nivel de conciencia, con automatismos (20%) y a veces componente motor o autonómico. Breves, se presentan preferentemente al despertar. El estado de mal de ausencias, es más frecuente que en la EAI. En el 80% de los pacientes se asocia a Crisis tónico-clónicas generalizadas (CTCG) y en un 15% a crisis mioclónicas. El EEG intercrítico es normal. La ausencia se expresa en el EEG por una descarga de CPO a 3-4 Hz difusos, bilaterales y síncronos. La privación de sueño y la hiperventilación las desencadena con facilidad; la fotosensibilidad es escasa. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA, PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN PEDIATRÍA, 2002.
ENAM 2008 parte B 18.- ¿Cuál de los parámetros señalados caracteriza mejor a la insuficiencia rebal aguda pre-renal? a. Relación urea/nitrógeno < 3 b. Excrecion fraccionada de Na > 1 c. Sodio urinario > 20mEq/L d. Sodio urinario < 20mEq/L e. Fracción excretada de sodio < 1 Rpta: E
40.- En el escolar, el tratamiento de la anemia ferropénica además de normalizar los niveles de hemoglobina deben normalizarse los depósitos. ¿Cuántos meses debe recibir suplemento de hierro?
64. En el sindrome de Guillain Barré la alteración mas frecuente de líquido cefalorraquídeo es: (ENAM 2005 Parte B) a. Proteínas elevadas b. Glucosa disminuida c. Cloruro disminuido d. Cloruro aumentado e. Magnesio disminuído
23. La causa más frecuente de sindrome nefrótico en niños es la glomerulopatia: (ENAM 2006 Parte A) a. Cambios mínimos b. Membranosa c. Post infecciosa d. Membrano proliferativa e. Ig. A
71. Ante la sospecha de hemorragia sub-aracnoidea cúal es el examen auxiliar de elección: (ENAM 2006 Parte A) a. TAC cerebral b. Resonancia magnética nuclear c. Radiografía de cráneo d. Angiografía cerebral e. Estudio de líquido cefalorraquideo
ENAM 2006-AVarón de 25 años con enfermedad de ADDISON en tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gástrica y fiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente: A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar glucocorticoides por via oral B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía oral C. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía parenteral E. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la tolerancia gástrica Rpta. D Cuando los addisonianos en tratamiento sustitutivo presentan un factor de descompensación aguda, la prednisona como tratamiento base no actúa debido a una resistencia a su acción de sustitución por el estrés metabolico hormonal. Se requiere una mayor acción esteroidea y de gran rapidez biológica como el cortisol en forma de succinato de hidrocortisona endovenosa y en dosis farmacológica.
ENAM 2007: En nuestro medio ¿Cuál es la etiología más frecuente de la enfermedad de ADDISON ? A. Amiloidosis B. Autoinmune C. Hemoragia suprarrenal D. Sarcoidosis E. Tuberculosis RPTA: E B Y E La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste. Las enfermedades granulomatosas crónicas se localizan con frecuencia en las suprarrenales, sobre todo la tuberculosis, pero también la histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la criptococosis. En las primeras series, la tuberculosis producía 70 a 90% de los casos, pero actualmente la causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática, que probablemente es de mecanismo autoinmunitario. Sin embargo en nuestro medio la principal causa es la TBC debido la elevada frecuencia de TBC pulmonar y de la aparición de otros tipos de TBC resistentes. El factor etiológico está siendo cada vez más buscado, hay más casos de enfermedad poliendocrina autoinmune donde el Addison se asocia a hipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc.
ACD En raras ocasiones se descubren otras lesiones, como adrenoleucodistrofia, hemorragias bilaterales, metástasis tumorales, VIH, citomegalovirus (CMV), amiloidosis, adrenomieloneuropatía, insuficiencia suprarrenal familiar o sarcoidosis.
De las afirmaciones con respecto al empiema subdural; señale la incorrecta: a) Puede asociarse a sinusitis b) La clínica puede consistir en deterioro sin focalidad. c) La punción lumbar está contraindicada d) El diagnóstico se hace siempre por TAC e) Precisa tratamiento médico además de drenaje quirúrgico
Neurología
ResponderEliminarPregunta 94, RM 2013 Parte A:
Varón de 58 años con antecedentes de fibrilacion auricular, consulta por presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homonima derecha. el paciente escribe correctamente una frase al dictado , pero no puede lleerla, En que arteria se localiza la obtruccion?
a. cerebral media izquierda.
B. Coroidea anterior derecha.
C. Cerebral media derecha
D. cerebral posterior izquierda
E. Cerebral posterior derecha
A
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ResponderEliminarNEUROLOGÍA: EVC
ResponderEliminarRM2012 - A (PREGUNTA 86)
los síntomas y signos neurológicos que se resuelven por completo antes de las 24 horas, corresponden al diagnostico de:
A: Lesion axonal difusa
B: accidente cerebrovascular hemorragico
C: accidente cerebrovascular isquémico establecido
D: malformacion arteriovenosa
E: ataque isquémico transitorio.
rpta: A
neurologia - J.J. Zarranz pag 364
Accidente isquemico transitorio: Son trastornos episodicos y focales de la circulacion cerebral, de comienzo habitualmente brusco, que producen alteraciones neurologicas subjetivas y objetivas, de breve duracion (generalmente minutos) y con recuperación completa en las 24 horas siguientes, como máximo.
(ENMA-2003) Según la clasificación internacional de las epilepsias, las ausencias (picnolepsia o petit mal) corresponde a crisis:
ResponderEliminara) Generalizadas convulsivas
b) Parciales simples con generalización
c) Generalizadas no convulsivas
d) Parciales complejas
e) No clasificadas
Resp ( c )
El sustento te lo envío por inbox.
NEUROLOGÍA SD. DE GUILLAIN BARRÉ
ResponderEliminarRM 2009
Durante la evolución Del Síndrome de Guillain Barré, ¿En qué tiempo se evidencia alteraciones en el LCR?
A: 1 a 7 días
B: 7 a 14 días
C: 14 a 28 días
D: luego del primer mes
E: No se producen alteraciones en el LCR
rpta: B
Neurología - Zarranz pag 676
En los primeros días el diagnostico es, básicamente clínico, pues los exámenes del LCR aun pueden ser normales o inespecificos. En el LCR se detecta el aumento de proteínas a partir de la primera semana (07 días). La elevación de las células es moderada y solo de linfocitos, en algunos pacientes se detectan bandas oligoclonales de inmunoglobulinas G de forma transitoria.
OSTEOPOROSIS
ResponderEliminar(ENAM-2011)
Forman parte de la definición de osteoporosis:
a) Es una enfermedad, no un proceso fisiológico normal.
b) Existe disminución de la densidad mineral ósea por debajo de 2.2 DS en el store T, por densimetría ósea.
c) Hay alteración de la microarquitectura ósea.
d) Hay predisposición a las fracturas
e) Todas las anteriores son ciertas.
Resp. ( e )
Definición
Es un trastorno caracterizado por resistencia ósea disminuida que afecta ambos sexos (preponderante en mujeres posmenopáusicas) con factores mayores de riesgo relacionado con desmineralización ósea. También se define como reducción de la resistencia osea que incrementa el riesgo de fracturas. La pérdida del tejido óseo está relacionada con el deterioro de la microarquitectura esquelética.
La OMS define operacionalmente a la osteoporosis como una densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género, también conocida como una calificación T de -2.5. Se dice que las mujeres posmenopáusicas que caen en el extremo inferior del intervalo normal para la joven (Una calificación de T > 1 SD) por debajo del promedio) tienen densidad ósea baja, así como un riesgo mayor de osteoporosis. Mas del 50% de las fracturas, incluidas las de cadera, entre las mujeres posmenopáusicas ocurre en este grupo.
Tabla 1.
DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.
Categoría Definición
A. Normal DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven.
B. Osteopenia DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
C. Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.
D. Osteoporosis grave DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico.
Insuficiencia Renal
ResponderEliminarENAM 2009 B
Paciente con cuadro de deshidratación severa, que presenta volumen urinario de 10 mL/h, creatinina sérica 2 mg/dL, osmolaridad urinaria 1.025, sodio urinario 10 mEq/L. El diagnóstico más probable es:
A. Prerrenal
B. Renal con necrosis tubular
C. Renal crónica
D. Postrenal
E. Renal por papilitis crónica
Rpta: A
La forma más común de IRA es la prerrenal, que se observa cuando existe deficiencia de la perfusión sanguínea renal. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la presión de perfusión. Por definición no hay daño del parénquima. La deficiencia más profunda o duradera de la perfusión puede originar daño isquémico, calificado a menudo de necrosis tubular aguda.
La hipovolemia provoca descenso de la presión media general, que se detecta por la menor distensión de los barorreceptores arteriales (como los del seno carotídeo) y cardiacos. Dicha situación a su vez desencadena una serie coordinada de respuestas neurohormonales orientadas a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial; comprenden activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como liberación de vasopresina de arginina. Los lechos vasculares relativamente "no esenciales" (como la circulación musculocutánea visceral) exhiben constricción con el fin de conservar las presiones de perfusión cardiaca y cerebral. Además se inhibe la pérdida de sodio a través de las glándulas sudoríparas y se estimulan la sed y la apetencia por el sodio. También aparece retención renal de sodio y agua.
En caso de deficiencia leve de la perfusión se conservan la corriente glomerular y la fracción de filtración por medio de algunos mecanismos compensatorios. En reacción a la menor presión de perfusión, los receptores de estiramiento en arteriolas aferentes desencadenan la dilatación de tales vasos por medio de un reflejo miógeno local (autorregulación). La angiotensina II intensifica la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (como la prostaglandina E2 y la prostaciclina), que también dilatan las arteriolas aferentes. Además, la angiotensina induce la constricción preferente de arteriolas eferentes. Como consecuencia, aumenta la fracción de plasma que pasa por los capilares glomerulares y que es filtrado (fracción de filtración), se conserva la presión intraglomerular y también la filtración glomerular. En la deficiencia más grave de la perfusión las respuestas compensatorias mencionadas quedan rebasadas y disminuye la filtración glomerular, lo cual culmina en la insuficiencia aguda prerrenal.
Anemia ferropénica y megaloblástica
ResponderEliminarRM 2013 A
Los cambios que se producen en la anemia ferropénica son: volumen corpuscular …
A. Aumentado y ferritina aumentada
B. Aumentado y reticulocitos normales
C. Disminuido y reticulocitos disminuidos
D. Disminuido y ferritina aumentada
E. Normal y transferrina disminuida
Rpta: C
Cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a caer. La capacidad total de fijación del hierro aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de protoporfirina eritrocitaria. Por definición, existe ausencia de depósitos de hierro cuando la concentración sérica de ferritina es <15 g/L. Mientras el hierro sérico permanece dentro de los límites normales, la síntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de la reducción de los depósitos de hierro. Una vez que la saturación de la transferrina cae 15 a 20%, se altera la síntesis de hemoglobina. Se trata de un periodo de eritropoyesis ferropénica. El examen cuidadoso del frotis de sangre periférica revela que aparecen por primera vez células microcíticas y, si la tecnología del laboratorio lo permite, se encuentran en la circulación reticulocitos hipocrómicos. Gradualmente empiezan a disminuir la hemoglobina y el hematócrito, lo que refleja la anemia ferropénica. En este punto la saturación de la transferrina es de 10 a 15 por ciento.
Cuando la anemia es moderada (hemoglobina 10 a 13 g/100 ml), la médula ósea permanece hipoproliferativa. Si la anemia es más intensa (hemoglobina 7 a 8 g/100 ml), la hipocromía y la microcitosis se hacen más acentuadas, aparecen en el frotis sanguíneo eritrocitos en forma anormal, de puro o de lápiz (poiquilocitos) y dianocitos, y la médula eritroide se vuelve progresivamente más ineficaz. En consecuencia, con una anemia ferropénica grave prolongada en lugar de hipoproliferación en la médula ósea se ve hiperplasia eritroide.
TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN: HEMOFILIA A
ResponderEliminarLas complicaciones hemorrágicas más frecuentes en la hemofilia "A" son a nivel de:
RM 2009 - RPTA: C
A. Pleura
B. SNC
C. Articulaciones
D. Estómago
E. Ninguna
SUPERMAN EL SUSTENTO TE LO ENVÍO X INBOX!!
HEMOFILIA A:
EliminarUno de cada 10 000 varones nace con un déficit o defecto funional de la molécula del factor VIII. El proceso resultante, la hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, los músculos y las articulaciones que soportan peso. La hemorragia aparece en horas o días después de sufrir una lesión, o en casos graves sangran con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Normalmente, el hemofílico consulta por dolor seguido de hinchazón en una articulación que soporta peso, que en orden de frecuencia son: rodillas, tobillos, codos, hombros y caderas. Las pequeñas articulaciones de las manos y los pies son atacadas, aunque con menor frecuencia.
En una primera fase, la sangre depositada en la articulación (hemartrosis) produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene la articulación en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derramada en la articulación permanece en estado líquido dada la falta de factores intrínsecos de la coagulación y por la falta de tromboplastina hística en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a lo largo de una semana, y la función articular se recupera en dos semanas. Con la repetición de la hemartrosis se desarrolla una artritis crónica.
NINGUNA REVISIÓN MENCIONA Q HAIA SANGRADO EN PLEURA Y ESTÓMAGO.
RESPECTO AL SNC, SÍ. PERO NO ES FRECUENTE Y A LA VEZ ES LA MÁS GRAVE.
Harrison ed 17
Essalud 10 (39) :¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda?
ResponderEliminarA) Glomerulonefritis
B)Necrosis tubular por tóxicos
C) Nefritis intersticial alérgica
D) Necrosis tubular post isquémica
E) Vasculitis
Respuesta la D
En enfermedad de Addison, ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO ES CARACTERÍSTICO? (ENAM-2003)
ResponderEliminarA. Hiperpigmentacion.
B. Hipokalemia.
C. Hipotensión arterial.
D. Hipoglicemia.
E. Vitíligo.
Entre las principales características clínicas de la insuficiencia adrenal se mencionan la debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez por la sal. La hiperpigmentación es el hallazgo físico clásico de estos pacientes y puede manifestarse de forma generalizada o más comúnmente presentándose en cara, cuello, extremidades superiores, genitales externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas de presión como talones, codos, rodillas y articulaciones interfalángicas. La destrucción adrenal crónica generalmente cursa con hiperkalemia, anemia normocítica normocrómica, neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay azotemia con elevación de nitrógeno ureico y de la creatinina. En los casos de destrucción aguda, como en hemorragias, es usual la azotemia y la eosinofilia con aumento del tamaño adrenal bilateral. Los trastornos electrolíticos no son usuales en los casos agudos.
Además, pueden presentar en algunas ocasiones hipotiroidismo, anemia perniciosa, alopecia, vitíligo, hepatitis, atrofia ovárica y keratitis.
B
EliminarDIABETES MELLITUS:
ResponderEliminarRM 2001:
Paiente de 15 años, con náuseas, vómitos, boca seca y somnolencia. PA: 60/40 mmHg. IMC: 17 kg/m2. Glicemia: 450 mg/dL; pH: 7, 15; HCO3: 12 mEq. La terapia indicada comprende fluidos más:
a) Insulina cristalina en bolos
b) Insulina cristalina por vía SC
c) Insulina cristalina por infusión
d) Insulina cristalina por vía IM
e) Insulina intermedia por vía SC.
Rpta: C
En fechas anteriores se consideraba que la DKA era una piedra angular de la DM tipo 1, pero también ocurre en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM tipo 1 y que pueden tratarse de manera subsecuente con fármacos orales para reducir la glucemia.
A menudo la náusea y vómito son prominentes, y su presencia en un individuo diabético justifica la valoración de laboratorio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de víscera. La hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos). El letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave, pero deben inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos del trastorno del estado mental (infección, hipoxia, etc.).
La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
La DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del desequilibrio aniónico) además de algunas otras alteraciones metabólicas secundarias. Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. A pesar del déficit de potasio corporal total es frecuente que en el momento de la presentación el potasio sérico esté ligeramente elevado, como consecuencia de la acidosis.
Tratamiento de la cetoacidosis diabética:
1. Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica).
2. Ingreso en el hospital; puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el pH
es <7.00 o el paciente ha perdido el estado de alerta.
3. Valorar:
Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato)
Estado acidobásico (pH, HCO3– , PCO2, hidroxibutirato)
Función renal (creatinina, excreción urinaria)
4. Reemplazar líquidos: 2 a 3 L de solución salina al 0.9% durante las primeras 1 a 3 h (15 a 20 ml/kg/h); de manera subsecuente, solución salina al 0.45% a la dosis de 250 a 500 ml/h; cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% a la dosis de 150
a 250 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 200 mg/100 ml (11.2 mmol/L).
5. Administrar insulina de acción corta: IV (0.1 unidades/kg) y acto seguido 0.1 unidades/kg/h en solución IV continua; aumentar dos a
tres veces la dosis si no hay reacción en un plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/L), no administrar insulina hasta que la concentración de potasio se haya corregido. Si el potasio sérico al inicio es >5.2 mmol/L (5.2 meq/L),
no suplementar K+ hasta que el potasio se haya corregido.
6. Valorar al paciente: investigar qué precipitó la crisis (no cumplió con el tratamiento, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). Iniciar la investigación apropiada del suceso precipitante (cultivos, CXR, ECG).
Todo esto está en Harrison, tb le puedes agregar el 2 cuadros de ahi: uno comparativo entre cetoacidosis y estado hiperosmolar y el otro sobre el manejo de la cetoacidosis.
EliminarLa enfermedad de Parkinson se caracteriza por daño neuronal en la sustancia negra que se encuentra a nivel de:
ResponderEliminarA. Mesencefalo
B. Diencefalo
C. Protuberancia anular
D. Bulbo raquídeo
E. Cerebelo
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo. Prácticamente todas las formas del parkinsonismo son consecuencia de una disminución de la transmisión dopaminérgica de los ganglios basales.
La sustancia negra es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales, la pars compacta sirve principalmente como una entrada al circuito de los ganglios basales, el suministro de dopamina con el cuerpo estriado.
Infecciones del SNC
ResponderEliminarVarón de 25 años de edad, sin antecedentes epidemiológicos, con cinco días de enfermedad, febril, cefalea pulsátil y vómitos; LCR con pleocitosis de 12,000 célular/mm³ a predominio de PMN, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia leve. El diagnóstico más probable es una meningoencefalitis:
a. Amebiana
b. Viral
c. Micótica
d. Tuberculosa
e. Bacteriana
ENAM - 2003
Manuel, hermano la sustentación te la envío por INBOX
E
EliminarSe produce enfermedad de Addison por destrucción anatomica de la glandula en:
ResponderEliminarA. Enfermedad tuberculosa
B. Metirapona
C. Anticuerpos bloqueantes de ACTH
D. Hiperplasia suprarrenal congénita
E. Administración de esteroides
ENAM 2004 A
Clave: A
A. Enfermedad tuberculosa:
La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste. Las enfermedades granulomatosas crónicas se localizan con frecuencia en las suprarrenales, sobre todo la tuberculosis, pero también la histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la criptococosis.
Harrison ed 17
B. Metirapona
Prueba de metirapona. La metopirona bloquea el paso final de la síntesis de cortisol. Su administración nocturna en un sujeto sano estimula la síntesis y liberación de ACTH aumentando la concentración de los metabolitos previos al bloqueo (11-desoxicortisol), elevación que no se observa en los pacientes con insuficiencia suprarrenal central.
CTO 8VA ED.
C. Anticuerpos bloqueantes de ACTH.
Algunos anticuerpos ocasionan insuficiencia suprarrenal al bloquear la unión de la ACTH con sus receptores. Algunos pacientes tienen también anticuerpos contra la tiroides, las paratiroides y el tejido gonadal. Asimismo, existe mayor incidencia de tiroiditis linfocítica crónica, insuficiencia ovárica prematura, diabetes mellitus de tipo 1 e hipotiroidismo o hipertiroidismo. La aparición de dos o más de estos procesos endocrinos autoinmunitarios en una misma persona caracteriza al síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo II.
Harrison ed 17
D. Hiperplasia suprarrenal congénita.
En las primeras series, la tuberculosis producía 70 a 90% de los casos, pero actualmente la causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática, que probablemente es de mecanismo autoinmunitario.
Harrison ed 17
E. Administración de esteroides.
Los pacientes tratados prolongadamente con esteroides, a pesar de mostrar los estigmas físicos del síndrome de Cushing, padecen insuficiencia suprarrenal debida a la supresión hipotalamicohipofisaria prolongada y a la atrofia suprarrenal secundaria a la ausencia de la ACTH endógena. Estos pacientes muestran dos déficit: una pérdida de reactividad a la ACTH y falta de liberación de ACTH por la hipófisis. Estos casos se caracterizan por niveles bajos de ACTH y cortisol en sangre, una tasa baja de eliminación basal de esteroides, y respuestas anormales a la ACTH y a la metirapona. La mayoría de los pacientes con insuficiencia suprarrenal inducida por esteroides exógenos acaba recuperando la reactividad normal del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal (HPA), pero tardan días a meses en lograrlo.
Harrison ed 17
- EPILEPSIA - ENAM 2010 B / Pregunta 42:
ResponderEliminarMujer de 18 años con antecedentes de meningitis al año de vida que cursó con crisis convulsivas; a los 16 años empieza a presentar episodios de presentación plurimensual de desconexión del medio precedidos de una sensación epigástrica ascendente, asociado a movimientos automáticos de la boca y del miembro superior derecho, adoptando una actitud distónica del miembro superior izquierdo, respondiendo de forma incoherente a las preguntas. Estos episodios duran aproximadamente un minuto y posteriormente presenta hipersomnia. Indique la respuesta correcta:
a. El paciente presenta crisis parciales complejas.
b. Las crisis son las características de una epilepsia mioclónica juvenil.
c. El paciente presenta un síndrome de ausencias juveniles.
d. a y c
e. Ninguna
RC: A
ANTECEDENTE MENINGITIS CON CRISIS CONVULSIVA:
El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA, PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN PEDIATRÍA, 2002.
Una convulsión o crisis epiléptica es un fenómeno paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC y que puede cursar clínicamente de distintas formas. Epilepsia es la existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente.
Las convulsiones parciales (focales) son aquéllas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita a un área concreta de la corteza cerebral, con independencia de que durante la crisis la consciencia esté conservada (parciales simples) o alterada (parciales compleja). La sintomatología con la que cursa la crisis dependerá del área cortical donde se sitúan las neuronas causantes de la misma. Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo TEMPORAL en un 60% de los casos y en el FRONTAL en el 30%.
Durante las crisis parciales complejas, el paciente tiene dificultad para mantener un contacto normal con el medio, junto con alteración del comportamiento que puede ir desde la inmovilidad o automatismos básicos (chupeteo, deglución), hasta comportamientos más elaborados; tras la crisis, existe característicamente un periodo de confusión.
CTO 8° EDICION – NEUROLOGIA Y NEUROCIRGIA
LAS AUSENCIAS (PEQUEÑO MAL): Se comportan como breves episodios de pérdida brusca del nivel de consciencia, sin alteración del control postural; característicamente, duran segundos y pueden repetirse muchas veces al día, suelen acompañarse de pequeños signos motores bilaterales (parpadeo, masticación) y se recupera la consciencia de forma igualmente brusca, sin confusión posterior ni memoria del episodio.
CTO 8° EDICION – NEUROLOGIA Y NEUROCIRGIA
SINDROME DE AUSENCIAS JUVENILES:
Menos frecuente que la Epilepsia Ausencias Infantiles (EAI), se inicia entre los 10 y 17 años, presentando el 11’5% de los casos antecedentes familiares de epilepsia. Cursa con afectación parcial del nivel de conciencia, con automatismos (20%) y a veces componente motor o autonómico. Breves, se presentan preferentemente al despertar. El estado de mal de ausencias, es más frecuente que en la EAI. En el 80% de los pacientes se asocia a Crisis tónico-clónicas generalizadas (CTCG) y en un 15% a crisis mioclónicas. El EEG intercrítico es normal. La ausencia se expresa en el EEG por una descarga de CPO a 3-4 Hz difusos, bilaterales y síncronos. La privación de sueño y la hiperventilación las desencadena con facilidad; la fotosensibilidad es escasa.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA, PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN PEDIATRÍA, 2002.
ENAM 2008 parte B
ResponderEliminar18.- ¿Cuál de los parámetros señalados caracteriza mejor a la insuficiencia rebal aguda pre-renal?
a. Relación urea/nitrógeno < 3
b. Excrecion fraccionada de Na > 1
c. Sodio urinario > 20mEq/L
d. Sodio urinario < 20mEq/L
e. Fracción excretada de sodio < 1
Rpta: E
Sustentación te la mando al inbox Fanor :D
Guillain Barré:
ResponderEliminarEn una parálisis arrefléxica ascendente de rápida progresión. Cuál es el diagnóstico más probable? PREGUNTA 89 ENAM 2008 A - Pag. 245
A) Síndrome de Guillain Barré.
B) Miastenia gravis.
C) Hiperpotasemia.
D) Botulismo.
E) Enfermedad Cerebro
RPTA: A
sustentación al inbox
RM 2012 B
ResponderEliminar40.- En el escolar, el tratamiento de la anemia ferropénica además de normalizar los niveles de hemoglobina deben normalizarse los depósitos. ¿Cuántos meses debe recibir suplemento de hierro?
a. Uno
b. Tres
c. Nueve
d. Cinco
e. Siete
Rpta: B
Toshio te mande la sustentación por inbox :D
64. En el sindrome de Guillain Barré la alteración mas frecuente de líquido cefalorraquídeo es: (ENAM 2005 Parte B)
ResponderEliminara. Proteínas elevadas
b. Glucosa disminuida
c. Cloruro disminuido
d. Cloruro aumentado
e. Magnesio disminuído
CLAVE: A
(Sustentación al inbox)
23. La causa más frecuente de sindrome nefrótico en niños es la glomerulopatia: (ENAM 2006 Parte A)
ResponderEliminara. Cambios mínimos
b. Membranosa
c. Post infecciosa
d. Membrano proliferativa
e. Ig. A
CLAVE: A
(Sustentación al inbox)
71. Ante la sospecha de hemorragia sub-aracnoidea cúal es el examen auxiliar de elección: (ENAM 2006 Parte A)
ResponderEliminara. TAC cerebral
b. Resonancia magnética nuclear
c. Radiografía de cráneo
d. Angiografía cerebral
e. Estudio de líquido cefalorraquideo
CLAVE: A
(Sustentación al inbox)
ACV:
ResponderEliminarRM 2012 B / Preg. 79
79.- ¿Cual de las siguientes alternativas es la causa mas frecuente de hemorragia subaracnoidea?
A.- Vasculitis
B.- Aneurisma Cerebral
C.- Hemofilia A
D.- Coagulopatia intravascular diseminada
E..- Púrpura tombocitopénica
Rpta: B
resolucion al inbox.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarENAM 2006-AVarón de 25 años con enfermedad de ADDISON en tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con intolerancia gástrica y fiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente:
ResponderEliminarA. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar glucocorticoides por via oral
B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía oral
C. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular
D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía parenteral
E. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la tolerancia gástrica
Rpta. D
Cuando los addisonianos en tratamiento sustitutivo presentan un factor de descompensación aguda, la prednisona como tratamiento base no actúa debido a una resistencia a su acción de sustitución por el estrés metabolico hormonal.
Se requiere una mayor acción esteroidea y de gran rapidez biológica como el cortisol en forma de succinato de hidrocortisona endovenosa y en dosis farmacológica.
A
EliminarENAM 2007: En nuestro medio ¿Cuál es la etiología más frecuente de la enfermedad de ADDISON ?
ResponderEliminarA. Amiloidosis
B. Autoinmune
C. Hemoragia suprarrenal
D. Sarcoidosis
E. Tuberculosis
RPTA: E
B Y E
La enfermedad de Addison se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste. Las enfermedades granulomatosas crónicas se localizan con frecuencia en las suprarrenales, sobre todo la tuberculosis, pero también la histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la criptococosis. En las primeras series, la tuberculosis producía 70 a 90% de los casos, pero actualmente la causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática, que probablemente es de mecanismo autoinmunitario. Sin embargo en nuestro medio la principal causa es la TBC debido la elevada frecuencia de TBC pulmonar y de la aparición de otros tipos de TBC resistentes. El factor etiológico está siendo cada vez más buscado, hay más casos de enfermedad poliendocrina autoinmune donde el Addison se asocia a hipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc.
ACD
En raras ocasiones se descubren otras lesiones, como adrenoleucodistrofia, hemorragias bilaterales, metástasis tumorales, VIH, citomegalovirus (CMV), amiloidosis, adrenomieloneuropatía, insuficiencia suprarrenal familiar o sarcoidosis.
ESSALUD 2007
ResponderEliminarDe las afirmaciones con respecto al empiema subdural; señale la incorrecta:
a) Puede asociarse a sinusitis
b) La clínica puede consistir en deterioro sin focalidad.
c) La punción lumbar está contraindicada
d) El diagnóstico se hace siempre por TAC
e) Precisa tratamiento médico además de drenaje quirúrgico
Respuesta: D
Manuel: La sustentación te la envio por inbox