ARTROPODOS ¿Cuál es el efecto que produce el veneno de Laxoceles laeta? A. Hemólisis. B. Hipertensión arterial. C. Dolor torácico opresivo. D. Abdomen en tabla. E. Diaforesis. Exámen de residentado médico 2013. Parte B. Rpta: A Los venenos de estas arañas contienen una esterasa, fosfatasa alcalina, proteasas y otras enzimas que producen necrosis histíca y hemólisis. Fuente: Harrison 17a edición.
MALARIA En gestantes, el fármaco antipalúdico indicado es: A. Primaquina B. Dapsona C. Sulfadoxina D. Cloroquina E. Primetamina ENAM 05-A. Pgta 3. Rpra D El esquema de tratamiento para Plasmodium vivax y Plasmodium malariae incluye Cloroquina y Primaquina, pero en gestantes no se usa Primaquina por el riesgo de hemólisis y metahemoglobinemia en el feto. La Sulfadoxina+Primetamina se utiliza en el tratamiento del Plasmodium falciparum pero no se utiliza en gestantes, en cambio durante el primer trimestre se usa Clindamicina y Quinina y durante el segundo y tercer trimestre se puede usar Artesunato y Mefloquina. La Dapsona a pesar de que se puede usar como antimalarico no se encuentra dentro de los farmacos en los esquemas de la norma tecnica nacional y se utiliza principalmente como tratamiento para la Lepra Fuente: Norma Técnica de Salud para la Atención de Malaria y Malaria Grave en el Perú
MALARIA Entre los siguientes, ¿cuáles son síntomas de mal pronóstico en la enfermedad por Plasmodium falciparum? A. Mialgias y anuria B. Diarrea y fiebre C. Esplenomegalia y anemia D. Anuria y convulsiones E. cefalas y mialgias RESIDENTADO MÉDICO 2011 - RPTA: D El paludismo falciparum no complicado, tratado adecuadamente, comporta una tasa de mortalidad próxima al 0.1%. Sin embargo, la mortalidad aumenta abruptamente una vez que ocurre disfunción de un órgano vital o la proporción de eritrocitos infectados supera el 3%.Son signos clínicos: agitación acentuada, hiperventilación, hipotermia (<36.5°), hemorragia, coma profundo, convulsiones repetidas, anuria, choque.
La leishmaniasis visceral es una parasitosis que afecta tanto a inmunocompetentes como a inmunodeprimidos. La asociación de fiebre, esplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia sugiere el diagnostico que se confirma mediante el aspirado y biopsia de medula osea. El tratamiento se realiza con antimoniales pentavalentes. Son los productos de primera línea a nivel mundial para combatir todas las formas de leishmaniosis, principalmente porque son baratos, eficaces y han resistido la prueba del tiempo. Han sido utilizados por casi 100 años, pero apenas recientemente se dilucidó su mecanismo de acción contra las especies de Leishmania. Los antimoniales pentavalentes sólo son activos después de la biorreducción a la forma trivalente Sb (III). Esta forma inhibe la reductasa de tripanotión, una enzima fundamental implicada en el manejo del estrés oxidativo de las especies de Leishmania; el hecho de que estas especies utilicen tripanotión en vez de glutatión (que es utilizado por las células de mamíferos) puede explicar la actividad específica de parásito de los antimoniales.
MALARIA: Dia: sabado. Lugar: Emergencia del hospital comarcal. Paciente con sindrome febril y sopor a la vuelta de Mali. El laboratorio es incapaz de hacer con garantias una prueba para el diagnostico de paludismo. La actitud a seguir mas logica seria: A. Dar un tratamiento sintomatico y esperar el lunes a que lo vea alguien mas experto B. Tratar como si fuera una infeccion por P. Vivax C. Administrar una cefalosporina de 3era generacion y ver la evolucion D. Hacer una gota gruesa para enviar a centro especializado y tratar como si fuera una infeccion por P. Falciparum E. Administrar una combinacion de Metronidazol y Doxiciclina Residentado Medico 2005 - Rpta: D Todo paciente con fiebre procedente de una area endemica de paludismo se debe considerar que tiene esa enfermedad mientras no se demuestre lo contrario. La presencia de sopor sugiere la posibilidad de paludismo cerebral por P. Falciparum, lo cual obliga a iniciar tratamiento de manera urgente
BARTONELOSIS: ¿Cuál es el agente etiológico de la enfermedad por arañazo de gato? A. B. bacilliformis B. B. grahamii C. B. vinsonii D. B. henselae E. B. quintana RESIDENTADO MÉDICO 2009 - RPTA: D La enfermedad por arañazo de gato o linforreticulosis benigna, se caracteriza por la aparición de adenopatías regionales dolorosas que persisten durante varias semanas o meses después de sufrir el arañazo de un gato. El agente causal es Bartonella henselae
ARTROPODOS Niña de 3 años, procedente de un asentamiento humano, cuya madre refiere que presenta dolor urente en región infraescapular derecha, 10 horas antes del ingreso. Al examen se observa una zona edematosa de 3 x 1 cm, bordes regulares, equimótica, rodeada por un halo eritematoso. El diagnóstico presuntivo es mordedura por: A. Serpiente venenosa B. Latrodectus mactans C. Escorpión D. Loxosceles laeta E. Ciempiés ENAM 2006 B. Respuesta: D Inicialmente la mordedura de loxosceles laeta es indolora o produce prurito. Al cabo de varias horas, la zona de la picadura presenta dolor y prurito y muestra una induración central rodeada por una zona pálida de isquemia y por una zona de eritema. La clínica de mordedura por latrodectus mactans presenta calambres dolorosos, rigidez de músculos del abdomen, salivacipón, diaforesis, cefalea, fasciculaciones, parestesias y hiperreflexia.
LIESHMANIOSIS Clínicamente las lesiones de Leishmaniosis Cutánea se caracterizan por: a.- Son muy dolorosas b.-No dan adenopatía regional c.- Curan espontáneamente sin reactivación d.- Evolucionan a ulceras o nódulos e.- Su periodo de incubación es menor de 7 días Pregunta 02 ENAM 2004 A Rpta: D Fuente : Harrison Ed 17 Cap 205 Pag 1298
La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocado; este borde es hiperérmico, levantado e indurado, que recuerda la imagen de un cráter. Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso y limpio, con un exudado líquido no purulento sin tendencia al sangrado espontaneo, presenta un color rojizo a veces color amarillento cuando hay deposito de fibrina, no hay signos de flogosis como edema o calor. Sin embargo, cuando se presentan infecciones bacterianas sobre agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio, esta úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y purulenta. Se ha relatado como un signo precoz en los casos de Leishmaniasis Cutánea la aparición de nódulos linfáticos satélites. El inicio de los signos linfáticos regionales puede aparecer antes, simultáneamente o después de la ulceración de la piel, y en casos muy raros podría inclusive ser el único signo de infección. En los primeros meses de evolución de la enfermedad, cuando la relación parasito-huésped muestra un desequilibrio a favor del primero, la ulcera tiende a crecer hasta un tamaño máximo. Después de algunos meses la lesión llega a medir varios centímetros, y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos produciendo linfangitis y linfadenitis regional, la cual se palpa como un rosario. Posteriormente, casi siempre las lesiones se estabilizan y a medida que empieza a prevalecer la reacción del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar hacia la cura espontanea, siendo en la mayoría de las veces entre un periodo de seis meses a tres años. La lesión inicial que aparece en la piel es una pequeña pápula eritematosa de unos 3 mm, un nódulo o una simple induración que puede ser única o múltiple. Estas lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo. Las primeras manifestaciones son pequeñas lesiones caracterizadas por máculas rosadas o rojas, pruriginosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler hasta de una lenteja, que tiene semejanza a las picaduras de los insectos, a los pocos días éstas se elevan y adquieren un carácter papuloso, presentando una base firme, indurada e hiperemica. Con estas características de la lesión primaria, difícilmente esta patología es detectada en su fase inicial, pasando a veces desapercibida inclusive por el propio enfermo. Después de varios días la lesión inicial se ulcera espontáneamente y se recubre de un liquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra. Debajo de esta costra la lesión se extiende en superficie y profundidad, además podrían aparecer lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración. La aparición de lesiones cutáneas a veces se encuentra asociada con la picadura del vector; sin embrago a pesar que el periodo de incubación para desarrollar la enfermedad clínica evidente puede variar entre dos semanas a dos meses o más, un trauma local puede activar una infección latente.
1. Clínicamente las lesiones de Leishmaniosis cutánea se caracterizan porque: (ENAM 2004)
A. Son muy dolorosas. B. No dan adenopatía regional. C. Curan espontáneamente sin reactivación. D. Evolucionan a úlceras o nódulos. E. Su periodo de incubación es menor de 7 días.
RPTA: D
La forma cutánea de la enfermedad (Leishmanía amazoniensis) en humanos, también conocida en Perú como UTA. Su periodo de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación clínica es habitualmente una pápula en zona de picadura por el flebótomo. La mayor parte de las lesiones cutáneas evolucionan de pápulas a nódulos o lesiones ulcerativas con una depresión centrar central (varios cm de diámetro) rodeado por un borde elevado e indurado. Se observan con frecuencia variable lesiones primarias múltiples, lesiones satélite, adenopatía regional,, nódulos cutáneos de tipo esporotricosis, dolor o prurito en la lesión e infección bacteriana secundaria. La resolución espontánea de las lesiones no impide la reactivación o la re infección.
2: Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por cuadro de fiebre continua de 38.5° de 2 meses de evolución, hepatomegalia con gran esplenomegalia. Analítica: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Cuál es el Dx más probable? (MIR 2009)
A. Fiebre tifoidea B. Paludismo C. Esquitosomosis D. Leishmaniosis E. Amebiasis.
RPTA: D
También conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania chagasi) afecta más a los perros y al hombre.
95% de casos mundiales en Bangladesh – La India Los signos y síntomas más frecuentes son: Fiebre de larga duración, flaqueza, desnutrición, palidez, hepatomegalia, esplenomegalia y dependiendo del avance puede afectar a la médula ósea. Dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Analática: en estados avanzados Pancitopenia y trombocitopenia, asi como Hipergammaglobulinemia. Las causas de anemia son infiltracion de la medula ósea, hiperesplenismo, hemólisis aumentada y hemorragia.
3: La prueba de oro en Leishmaniosis cutánea andina es: ENAM 2003 A. Prueba de ELISA B. Hallazgo de amastigotes en el frotis C. Análisis de isoenzimas D. Buena respuesta al tratamiento con glucantime E. Reacción intradérmica de Montenegro positiva. RPTA: E
PRUEBA DE MONTENEGRO:Considerada prueba de oro en la forma cutánea andina. Se aplica vía intraepidérmica, 0,1 mL de la leishmanina preparada (en realidad es de otro antígeno que tiene el mismo origen pero una preparación diferente, el antígeno de Montenegro), en la cara anterior de los antebrazos. Entre las 48 y 72 horas posteriores a la aplicación se hace la lectura y la prueba es considerada positiva si el diámetro promedio de induración (pápula) es > 5 mm en el sitio de inoculación. reacción de hipersensibilidad cutánea de tipo retardada a antígenos homólogos o heterólogos de promastigotes de Leishmania
DENGUE En zonas endémicas el recojo de inservibles y la búsqueda activa de aguas estancadas se realiza para detectar la presencia del vector de: A. Plasmodium vivax B. Virus del dengue C. Virus de la Hepatitis B D. Clostridium tetani E. Vibrión cholerae ENAM 2008 A. Respuesta: B El mosquito vector del dengue, Aedes aegypti, por lo general se reproduce cerca de los asentamientos humanos aprovechando el agua relativamente reciente que se deposita en los botes, jarras, envases desechados y neumáticos viejos. El Aedes suele habitar en las casas y pica durante el día. (Harrison)
La fiebre hemorrágica por virus del dengue está asociada a:
a) Mayor virulencia de unas cepas que otras b) Infección previa por otra cepa del mismo virus c) Plaquetas en sangre normales d) Convulsiones tónico clónicas e) Secuela neurológica ENAM 2004-B (Pgta - 87) RESPUESTA: B
La infección previa por un serotipo heterólogo del virus del dengue puede inducir la formación de Ac antivíricos desprovistos de un papel protector, a pesar de eso se unen a la superficie del virión y tras su interacción con el receptor Fc dirigen a los virus del dengue secundarios hacia las celulas blanco, originando una infección potenciada con liberción de citocinas (FNT e I- gamma) con la consiguiente induccion de la permeabilidad vascular.
DENGUE: Hombre de 32 años acudió a emergencia tres días después de volver de su ciaje de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a emergencia comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Hto: 38%, leucocitos: 3700/mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000/mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el dx de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistmínicos para el picor. A las 48h volvió a emergencia con muy mal aspecto: afebril, confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, PA 85/70 Pulso 110 lpm de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de sangre destacan: hto 46%, leucocitos 3600/mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65000/mm3. Glucosa 4.2 mg/dl creatinina 1.8 mg/dl sodio 126 mEq/L Potasio 4.2 mEq/L. Rx de tórax: pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los sgtes, el dx más probable? A. Malaria por Plasmodium falciparum B. Dengue C. Meningoencefalitis bacteriana D. Fiebre tifoidea E. Neumonía por Legionella neumophila MIR 2006 - RPTA: B Cuadro clínico: fiebre de comienzo rápido, cefalea y dolor retro-ocular, dolores de espalda, y mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos) El primer día suele haber un exantema maculopapuloso, así como adenopatías, vesículas en el paladar e inyección conjuntival. Puede durar una semana y puede acompañarse de anorexia, náuseas, vómitos, hipersensibilidad cutánea y, cerca de la efervescencia, un exantema maculopapuloso que comienza en el tronco y se extiende a los miembros y a la cara. Se puede observar epistaxis y petequias dispersas. Dengue hemorrágico: criterios diagnósticos: 1. fiebre o antecedente reciente de fiebre 2. manifestaciones hemorrágicas, evidenciadas por al menos uno de los sgtes: -prueba positiva del torniquete -petequias, equimosis o púrpura -sangrado en las mucosas, tracto gastrointestinal, sitio de inyección u otras. 3. Trombocitopenia (< 100.000/mm3) 4. Extravasación del plasma, manifestada por al menos uno de ls sgtes: -hto >20% por encima del promedio para la edad -signos asociados a extravasación de plasma (derrame pleural, edema, hipoproteinemia)
En caso de mordedura reciente por araña "viuda negra", ¿Cuál es la medida más específica e inmediata a administrar?: ENAM 09-B Pgta 02 a) Coticoides. b) Suero anti-latrodectus. c) Carbonato de calcio. d) Antibióticos. e) Clorfenamina. Respuesta: B El tratamiento específico se basa en la administración de antiveneno Loxosceles. La dosis de antiveneno a administrar es la misma en niños y adultos, recordando que la misma deberá ser única. La administración precoz de Antiveneno Loxosceles, en general previene las complicaciones y secuelas, disminuyendo su letalidad. La vigilancia es necesaria para el tratamiento precoz de los casos, identificación del agente y planificación de las intervenciones. Algunos autores refieren que la aplicación del antiveneno transcurridas más de 24 horas de haberse producido el accidente no sería de gran utilidad. En el loxoscelismo la infección secundaria es infrecuente, por tal motivo la administración de antibióticos no se recomienda como rutina en todos los casos. Hay autores que recomiendan el uso de corticoides, (prednisona 1mgKg/día en niños y 40-60 mg/día en adultos por vía oral, durante 5 a 7 días) pero esta es una medida no especifica.
TEMA:BARTONELOSIS *¿Cual es el Vector de la bartonelosis? a.-Aedes b.-Anopheles c.-Lutzomia d.-Leishmania e.-Bartonella
Pregunta 06-Examen EsSALUD-Pre-Internado Médico Año 2008 Rpta: C Fuente : Norma técnica de Salud para la ATENCION DE BARTONELOSIS o Enfermedad de Carrion en el Perú-MINSA
El agente etiologico es la bartonela bacilliformis , una proteobacteria aerobica grannegativa , polimórfica y flagelada.La transmisión se atribuye a mosquitos flebotominos del genero LUTZOMIA , especialmente a las especies VERRUCARUM y PERUENSIS , conocidas como “titira” o”manta blanca”.
El Aedes aegypti ,es el mosquito portador del virus del dengue y la fiebre amarilla . El Anopheles, transmiten especies diferentes Plasmodium, causantes de la malaria .En la Leishmaniasis, el agente se transmite al humano a través de la picadura de insectos pertenecientes a los géneros Lutzomyia .
LESHMANIOSIS Paciente varón de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses de evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammablobulinemia policlonal > 3 g/dL. El diagnóstico que sugieren estos datos es: A. Fiebre tifoidea B. Paludismo C. Brucelosis D. Tularemia E. Leshmaniosis visceral MIR 2006 - RPTA: E La Leshmaniosis viceral o Kala-Azar no se presenta en el Perú, es endémica de Brasil, India, Sudán. Es causada por Leishmania donovani. Tiene como reservorio al perro. Se presenta una fiebre nocturna, anemia, esplenomegalia, hepatomegalia considerable, adenopatías, hemorragias e hiperpigmentación. Puede cursar con glomerulonefritis por inmunocomplejos, amiloidosis, pancitopenia, hiperganmaglobulinemia. Mortalidad en los no tratados es de un 90%.
MALARIA ENAM 2003 A La denominada terciana benigna, con periodo de incubacion de 14 dias, transmisibilidad entre uno a tres años y que se acompaña de fiebre irregular, escalofrios, diaforesis, cefalea, astenia, ictericia, es producida por Plasmodium: A. malarie B. tropicalis C. falciparum D. vivax E. ovale Rpta : D La forma más leve de malaria es la malaria terciana benigna, causada por el Plasmodium vivax, en la que la fiebre brota cada dos días después de la crisis inicia De 7 a 27 días, en promedio 12 días para Plasmodium falciparum, 8 a 31 días, en promedio 14 días para P. vivax y P. ovale y 18 a 40 días, en promedio 30 días para P. malarie; puede haber un período de incubación mas largo, de 8 a 10 meses, e incluso mayor en el caso de P. ovale.. El hombre portador en su sangre de gametocitos de plasmodium es infectante al mosquito (hembra de anofeles) mientras existen gametocitos infectantes en su sangre. Este período varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por mas de tres años con la forma P. malariae, de uno a tres años en el caso de P. vivax y no más de un año a dos años en el caso de P. Ovale y no mas de un año con P. falciparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante 16 días
RM 2013 – PARTE A PGTA 49 Los serotipos del Dengue, se reconocen por la variación de la proteína:
A. C2 B. M4 C. C3 D. E4 E. E2
RPTA: D
El virus adhiere a las células eucariotas, ingresa a ellas por viropexis, se replica en el citoplasma y se ensambla en el retículo endoplásmico. Su genoma codifica una poliproteína que es luego procesada en 10 polipéptidos: 3 estructurales (una proteína de nucleocápside C, una membranosa prM y una glicoproteína de envoltura E: hemaglutinante y de adherencia) y 7 no estructurales, de los cuales destacamos NS1, que puede inducir, como E, una respuesta inmune protectora. Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN-1, DEN-2, Den-3 y DEN-4) sobre la base de ensayos de neutralización del efecto citopático
Según la Guía Técnica del MINSA para el manejo del Dengue – grupo B, ¿qué acción sanitaria corresponde?
a) Manejo ambulatorio b) Tratamiento de emergencia c) Referirlo para manejo hospitalario d) Tratamiento higiénico dietético e) Administración de medicamentos vía intramuscular
Respuesta. C (Examen Único de Residentado Médico 2012 ASPEFAM - Parte B)
Caso de Dengue con signos de Alarma (GRUPO 8): Pacientes que deben ser inmediatamente hospitalizados, sin embargo el tratamiento con fluidos por vía endovenosa debe iniciarse en el lugar en donde se identifican los signos de alarma. A El objetivo es prevenir el CHOQUE; en este grupo se incluyen los pacientes con presencia de: * Signos de alarma: • Dolor intenso y continuo • Vómitos persistentes • Acumulación clínica de fluidos • Sangrado de mucosas • Letargia: Irritabilidad • Hepatomegalia >2cm • Laboratorio: Aumento de Hto junto a rápida caída de plaquetas Anexo 11 Manejo Notificación de la enfermedad Decisiones del manejo. Dependiendo de las manifestaciones clinicas y otras circunstancias, los pacientes pueden recibir: • Manejo ambulatorio (Grupo A); • Ser referido para manejo hospitalario (Grupo B); • Requiere tratamiento de emergencia y referencia urgente (Grupo C). (Guía de práctica clínica para la atención de casos de dengue en el Perú)
BARTONELOSIS De acuerdo al Manual del MINSA, el medicamento de elección para el tratamiento de la bartonelosis aguda en adolescentes mayores de 14 años y adultos (>45 kg) es: A. Ciprofloxacina B. Penicilina procaínica C. Estreptomicina D. Tetraciclinas E. Cloranfenicol ENAM 04-A. Pgta 79. Rpta A.
A los adolescentes mayores de 14 años y adultos se les administrará como droga de elección ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 14 días. Como alternativas podrá administrarse amoxicilina / ácido clavulánico 1 gr (en base a la amoxicilina) cada 12 horas por 14 días; o cloranfenicol cada ocho horas a 50 mg/kg/día los tres primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días; o cotrimoxazol 800/160 cada 12 horas por 14 días. La penicilina procaínica, estreptomicina y tetraciclinas no se usan en bartonelosis, tanto para este escenario como los otros.
Fuente: Norma técnica Nº 048-MINSA/DGSP-V.01: Atención de la Bartonelosis o enfermedad de Carrión en el Perú
MALARIA: ENAM 2013 B ¿Cuáles de las siguientes características sugieren forma grave de malaria por Plasmodium falciparum? a) Alteraciones mentales, signos neurologicos y convulsiones b) Esplenomegalia, anemia c) Escalofrios, fiebre y sudores d) Malestar general, anorexia e ictericia e) Cefalea, mialgia Respuesta: A Las principales manifestaciones del paludismo grave son el coma profundo, las convulsioles. El coma es una manifestación típica y del mal pronóstico del paludismo falciparum , que se acompaña de una tasa de mortalidad de aproximadamente el e20% en los adultos y 15% en mlos niños a pesar del tratamiento. Los grados menores de embotamiento, delirio y alteraciones de la conducta también se deben tomar muy en serio. El inicio suele ser gradual o puede aparecer de manera súbita tras una convulsión. Referencia: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16° Edición.
MALARIA…ENAM..2009 RPTA A 1.- Paciente de 54 años de edad, procedente de Pucallpa. Acude a hospital de la capital por presentar fiebre intermitente y palidez .¿Cuál es el diagnostico más probable? A.Malaria B.Hepatitis C C.Fiebre tifoidea D.Brucelosis E.Bartonelosis El periodo de incubación depende de la especie que provoca la infección. Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el falciparum, entre 8 y 14. Los primeros síntomas no se distinguen de una enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad. En general son los siguientes: • Malestar general • Cefalea • Cansancio intenso (astenia) • Molestias abdominales • Dolores musculares (mialgias) • Fiebre y escalofríos Si la enfermedad evoluciona presentan varios cuadros, dependiendo del organismo infectante. Entre los síntomas menos graves están las alteraciones gastrointestinales, es decir, diarreas, vómitos, dolor de estómago y alteraciones biliares como ictericia o coletiasisis. También destaca la hepatoesplenomegalia o aumento simultáneo del tamaño del hígado y el bazo, que es constante para todas las formas de paludismo, y su frecuente asociación con el herpes en el labio.
BARTONELOSIS ENAM..2009 RPTA C 2.-¿Cuál de las siguientes infecciones es más frecuente en pacientes con bartonelosis? A. Neumonía por pneumocystis carinii B.Bacteriemia neumocócica C.bacteriemia por salmonella D. Erupción por herpes zoster E. Neumonía por H.influenzae Bartonelosis es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria del género Bartonella.1 Las especies del género Bartonellacausan enfermedades tales como la enfermedad de Carrión, fiebre de las trincheras y enfermedad por arañazo de gato, así como otras enfermedades tales como la angiomatosis bacilar, peliosis hepatis, bacteremia crónica, endocarditis, linfadenopatía crónica y enfermedades neurológicas. El modelo de ciclo de infección actualmente aceptado sostiene que los vectores de transmisión son los artrópodos hematófagos y los reservorios son mamíferos. Inmediatamente después de la infección, las bacterias colonizan su nicho principal, las células endoteliales. Cada cinco días, se libera una parte de la población de Bartonella de las células endoteliales en el torrente sanguíneo, donde infectan a los eritrocitos. Las bacterias entonces invaden y se replican dentro de una membrana fagosomial en el interior de los eritrocitos. Las bacterias se multiplican dentro de los eritrocitos hasta que alcanzan a una densidad de población crítica. En este punto, Bartonella espera a que los artrópodos hematófagos succionen estos eritrocitos
Señale cuál de las siguientes asociaciones de helmintos y su clínica característica es INCORRECTA: a. Ascaris Lumbricoides - Síndrome de Löeffler. b. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ríos. c. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblástica. d. Strongyloides Stercolaris - Síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos. e. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.
MIR 2003 RC: C
El Ancylostoma duodenale es un helminto que se fija a la pared intestinal, de cuya sangre se alimenta, gracias a un gancho con el que se fija a la mucosa. El hecho de ser un helminto y poseer un gancho, le ha valido el cariñoso apodo de “hookworm” en la literatura de habla inglesa. Dado que se alimenta de sangre, el tipo de anemia que produce es FERROPÉNICA, no megaloblástica; de ahí la falsedad de la respuesta 3. Existe otro helminto que sí es capaz de producir anemia megaloblástica, por consumo de vitamina B12, llamado Diphyllobotrium latum.
Que es Dengue? 1. Enf. causada por Poxvirus 2. enf. Limitada a paises del centro de África 3. Enf. vírica que puede producir una fiebre hemorragica. 4. Una zoonosis que afecta al hombre de forma ocasional 5. Enf. vírica que ocasiona un eritema que evoluciona a macula y pápula afectando fundamentalmente a la poblacion infaltil.
RESP. 3
Es una enfermedad infecciosa aguda producida por el virus del dengue (un arbovirus, DENV), transmitida por mosquitos, Por lo general adopta dos formas: dengue clásico o leve y dengue hemorrágico o grave (forma hemorrágica o shock del dengue, DHF-SSD).
El ciclo natural de la infección se establece entre el hombre y varias especies de mosquitos Aedes, en especial A. aegypti y A. albopictus. es endémico en más de 100 países del área tropical y en la mayoría de las zonas subtropicales, especialmente en el sudeste de Asia.
MALARIA RM 2013 –A P. 11 : Varón de 24 años, que procede de la selva con 10 días de enfermedad caracterizada por alza térmica cada dos días y escalofríos, cefalea, hipersomnia, palidez, ictericia. Si la sospecha es paludismo. EL agente causal es el plasmodium …. a. Falciparum b. Ovale c. Vivax d. Malariae e. Knowlesi
Rpta: C
- La malaria en el Perú es endémica en algunas zonas de costa norte y la selva. El 75 % del territorio nacional es considerado como zona de riesgo en la que vive el 35% de la población El 90% son casos de malaria por P. vivax. En los últimos 5 años a ocurrido 24 muertes por malaria por P. falciparum Tres zonas definidas de transmisión: La región costa norte, la región selva amazónica y la región selva central. (fuente MINSA - 2009)
- La fiebre puede ser irregular en las fases iniciales (p. falciparum no se regulariza nunca). Harrison - P. Vivax: crisis febriles cada 48 horas y - P. Ovale: crisis febriles cada 48 horas pero su área endémica es Africa y es infrecuente fuera de ahí (1%) - P. Malariae: área endémica Africa subbsahariana. Fiebre cada 3 días - P. Kknowlesi: fiebre cda 24h . sureste de Asia la presentación atípica de casos de malaria - P. Falciparum: crisis febriles cada 48 horas y está dotado de alta agresividad. e crisis febriles cada 48 horas y está dotado de alta agresividad
En un banco de internet encontré que la rpta era la A. pero sinceramente no confío porque P. falciparum es la especie más atorrante y no tendría este cuadro clínico, estaría recontra complicado. EN fin. Mi rpta es la C. P. Vivax! (:
RM 2012 – PARTE B PGTA 89 Paciente de 13 años, 15 días antes viajó a Piura. Presenta fiebre desde hace 5 días, artralgia, cefalea, dolor retroocular y erupción cutánea. ¿Cómo se clasifica el caso? a) Probable dengue con signos de alarma b) Probable dengue sin signos de alarma c) Probable dengue grave d) Dengue confirmado e) Dengue descartado
Caso probable de dengue sin signos de alarma: Toda persona con fiebre reciente de hasta 7 dias de evolución que estuvo dentro de los últimos 14 días en área con transmisión de dengue o se encuentre infestada por Aedes aegypti. y que además presenta por lo menos dos de los siguientes criterios: Artralgia, Mialgia, Cefalea, Dolor ocular o retro-ocular, Dolor lumbar, Erupción cutánea (rash) y no se evidencia ningún signo de alarma Caso probable de dengue con signos de alarma: Todo caso probable con uno o más de los siguientes signos de alarma: 1. Dolor abdominal intenso y continuo, 2. Vómitos persistentes, 3. Dolor torácico o disnea, 4. Derrame seroso al examen clínico, 5. Disminución brusca de temperatura o hipotermia, 6. Disminución de la diuresis (disminución del volumen urinario), 7. Decaimiento excesivo o lipotimia, 8. Estado mental alterado (Somnolencia o inquietud irritabilidad o convulsión), 9. Hepatomegalia o ictericia, 10. Incremento brusco de hematocrito, asociado a disminución de plaquetas (ascitis, derrame pleural, pericárdico) Caso probable de dengue grave: Todo caso probable de dengue con signos de alarma, en quien se detecta por lo menos uno de los siguientes hallazgos: Signos de choque hipovolémico; Síndrome de dificultad respiratoria por extravasación importante de plasma; Sangrado grave, según criterio clínico; Afectación grave de órganos (encefalitis, hepatitis, miocarditis).
Rpta: B – Caso probable de Dengue sin signos de alarma
Varón de 24 años que procede de la selva con 10 días de enfermedad caracterizada por alza térmica cada dos días y escalofríos, cefalea, hipersomnia, palidez e ictericia. Si la sospecha es paludismo. El agente causal es el plasmodium: a)Falciparum b)Ovale c)vivax d)Malariae e)Knowlesi
RM 2013-A Rpta: C
"Se llama fiebre terciana (cada 48h) a la que ocurre con P. vivax, P. ovale y P. falciparum y fiebre cuartana (cada 72h) a la que ocurre con P. malariae." (Farreras 16°)
"Los clásicos paroxismos palúdicos en los que aparecen con intervalos regulares picos febriles y escalofríos, no son tan frecuentes y hacen pensar en una infección por P. vivax o P. ovale." (Harrison 17°)
En el Perú, la malaria por P. falciparum es principalmente endémica en Loreto, Piura y Tumbes; en cambio, la malaria por P. vivax se distribuye en todo el país, observándose casos esporádicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna). El 90% son casos de malaria por P. vivax. En los últimos 5 años a ocurrido 24 muertes por malaria por P. falciparum (MINSA 2009).
ARAÑAS: RESIDENTADO 2012 Niña de 14 años al acomodar sus zapatos en un rincón del dormitorio, siente un dolor punzante y al mirar nota la presencia de una araña y es llevada a un establecimiento de salud. Lo mas probable es que se trate de : A. Lactrodectus mactans B. Loxosceles laeta C. Loxosceles arizonica D. Loxosceles gaucho E. Loxosceles unicolor RPTA B
ALTERNATIVA A: LACTRODECTUS MATANS La araña Latrodectus mactans o "araña viuda negra" de un tamaño aproximado de 3 cm. Es una araña de color negro o marrón con dorso rojo. El aracneismo por Latrodectus mactans (Latrodectismo) es un envenenamiento poco frecuente, predominantemente rural, en la costa y sierra peruana. Su incidencia e implicancia en salud pública es menor que la del loxoscelismo. Su hábitat es terrestre, suele vivir cerca de la tierra y en puntos abrigados y oscuros. Sin embargo, también prepara sus cuevas sobre plantas. La tela de la viuda se puede encontrar en hendiduras debajo de piedras, en plantas, en grietas o agujeros, en terraplenes de suciedad y en graneros. Produce pocos cambios de color y poco dolor en la zona de la mordedura. Pero muy rápidamente se presenta dolor en los músculos de todo el cuerpo, especialmente, en el pecho, barriga y piernas, además de palpitaciones y sudoración. ALTERNATIVA B: LOXICELES LAETA • La araña Loxosceles laeta o llamada "araña casera" o “araña de los rincones”, es un insecto de color café pardo o marrón oscuro, con ocho patas, de “tres” ojos, mide un promedio de 3 centímetros de largo (incluyendo sus patas) y 1.5 de ancho, tiene en la boca una forma de gancho o colmillo el cual lo utiliza para morder. • El aracneismo por Loxosceles laeta (Loxoscelismo) es un envenenamiento frecuente en las zonas urbanas y urbano marginales de costa y sierra del Perú, debido a los hábitos domiciliarios del artrópodo. • Dentro de la casa se encuentra en lugares oscuros o donde no se realiza la limpieza (rincones de las habitaciones, guardarropas, detrás de los armarios, debajo de los camarotes, en los huecos de las paredes, en los cajones de los roperos, armarios, etc.), en objetos de poco movimiento como depósitos, ropa, ladrillos, zapatos y muebles. • Su veneno tiene acción proteolítica necrosante, hemolítica y procoagulante. El cuadro clínico se caracteriza por presentar dos formas de manifestación, una cutánea y localizada (Loxoscelismo cutáneo) y otra generalizada (Loxoscelismo cutáneo víscero – hemolítico o sistémico). • En el caso de daño cutáneo, en la zona de la mordedura se percibe dolor tipo quemazón que usualmente se va incrementando con el paso de las horas, también aparece una mancha rojiza que luego se pone morada, ésta mancha se hace más grande con el paso de las horas. • Los síntomas iniciales son dolor intenso tipo ardor o quemazón, con una sensación de lancetazo en el momento de la mordedura, acompañado de escozor en la zona. A medida que pasa el tiempo la lesión se torna rojiza, quema y se comienza a hinchar. ALTERNATIVA C: LOXICELES ARIZONA La distribución de esta especie es similar al hábitat desierto de L. deserta, particularmente en el desierto de Arizona ALTERNATIVA D: LOXOCELES GAUCHO Esta especie se encuentra en bosques y zonas de abundante vegetación. Es la especie más frecuente de Brasil ALTERNATIVA E: LOXOCELES UNICOLOR La Loxosceles deserta, que en la literatura antigua, se conoce como Loxosceles unicolor, es la especie más común del desierto solitario de California. Se encuentra principalmente en el desierto de California y en las zonas adyacentes de México, la mayoría de estas áreas están escasamente pobladas por seres humanos
Según la guía técnica de MINSA para el manejo de Dengue - Grupo B. ¿qué acción sanitaria corresponde? a)Manejo ambulatorio b)Referirlo para manejo hospitalario. c)Tratamiento de emergencia d)Tratamiento higiénico-dietético e)Administración de medicación vía IM
RM 2012-A Rpta: B
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico (residente o procede de área endémica de dengue), se debe precisar el día que iniciaron los síntomas (primer día de fiebre), con esto el médico tratante debe hacerse 3 preguntas básicas que orientarán a estratificar y a definir el tratamiento a instaurar en cada el paciente. 1. ¿Tiene dengue? 2. ¿Tiene alguna comorbilidad o signos de alarma? (Embarazo, infección por VIH, Adulto mayor, etc) 3. ¿Está en choque? Tiene alguna otra complicación en órganos? Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres grupos (A, B o C) y decidir conductas: Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con indicaciones, signos de alarma y control el primer día sin fiebre. Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico. Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
4.2 Grupo B: PACIENTES QUE DEBEN SER HOSPITALIZADOS PARA UNA ESTRECHA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO MÉDICO Nivel de atención: SEGUNDO NIVEL Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones: -Signos de alarma -Pacientes con enfermedades crónicas como: Hipertensión arterial, diabetes mellitus, asma, enfermedades hematológicas o renales crónicas, enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedad acido péptica o enfermedad autoinmune. -Niños menores de 5 años -Pacientes embarazadas -Pacientes mayores de 65 años -Paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil acceso a un servicio de salud, pobreza extrema y otros).
Paciente de 54 años de edad, procedente de Pucallpa. Acude a hospital de la capital porque tiene fiebre intermitente y palidez¿Cuál es el diagnóstico más probable ? A) Hepatitis C B) Fiebre tifoidea C) Malaria D) Brucelosis E) Bartonelosis
Rpta C : En todo paciente que presente fiebre en paroxismos y anemia ,siprocede de la selva se debe plantear Malaria
2. BRUCELOSIS ENAM 03-B Pgta 55 ¿Cuál es el compromiso articular más frecuente en la brucelosis crónica?: A. Artritis periférica B. Osteoartritis C. Costocondritis D. Sacroileitis E. Gonoartritis RPTA D En aquellas zonas endémicas donde se presenten casos de fiebre, sudoración profusa, escalofríos y compromiso esquelético axial, es mandatorio descartar una brucelosis. El compromiso axial es más frecuente en adultos, mientras que la artritis periférica es más común en niños4. A diferencia de las artritis sépticas causadas por organismos piógenos, la artritis de la brucelosissuele ser de menor intensidad y es frecuente que no se acompañe de eritema cutáneo y calor local. Clave A: Las artralgias son un síntoma frecuente en las fases iniciales de la brucelosis aguda. Las artritis francas son más frecuentes en niños, describiéndose hasta en un 30% de los pacientes, y son más frecuentes en los casos producidos por B. mellitensis que en los causados por B. suis y B. abortus17. Clave D: sacroilitis suele ser la principal manifestación reumatológica, presentándose entre un 5 y un 55% **Pueden ver este articulo; http://zl.elsevier.es/es/revista/seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274/articulo/brucelosis-humana-caracteristicas-clinicas-con-13080851; y pues no mencionan ninguna de las demás opciones!
La NT MINSA de BRUCELOSIS 2005 los coloca en este orden: Ostearticulares Son las más frecuentes y de mayor significación clínica entre ellas a) sacroileitis b) espondilitis c) coxitis d) artritis periférica e) inflamación tejidos blandos periarticulares f) otras osteoartritis
BRUCELOSIS ENAM 2003 PARTE B. Rpta: E Un paciente consumidor de queso de cabra que presenta fiebre persistente, diaforesis, artralgias, mialgias, palidéz y hepatoesplenomegalia. El diagnóstico más probable es: A. PESTE BUBÓNICA. B. BARTONELOSIS. C. TUBERCULOSIS. D. FIEBRE TIFOIDEA. E. BRUCELOSIS.
A. PESTE BUBÓNICA. De forma característica el paciente tiene escalofríos, fiebre con temperaturas que ascienden en horas a los 38 °C o más, mialgias, artralgias, cefalgias y sensación de debilidad. Además por lo común en 24 h el paciente nota hipersensibilidad a la palpación y dolor en uno o más ganglios linfáticos regionales próximos a la zona de inculación. B. BARTONELOSIS. Las manifestaciones clínicas de la bartonelosis aguda típicamente comienzan unas tres semanas después de la inoculación de B. bacilliformis e incluyen fiebre, malestar, cambios en el estado mental, hepatomegalia, linfadenopatía y anemia macrocítica intensa. C. TUBERCULOSIS. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos, que al principio puede ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre en el esputo. D. FIEBRE TIFOIDEA. Con mayor frecuencia, la transmisión a través del agua o los alimentos es consecuencia de la contaminación fecal por individuos enfermos o portadores asintomáticos crónicos. La fiebre es un signo inicial en más de 75% de los casos, mientras que el dolor abdominal sólo aparece en 30 a 40% de los pacientes. El síntoma más prominente es la fiebre prolongada (38.8 a 40.5°C), que puede continuar hasta por cuatro semanas si no se administra tratamiento. Las manifestaciones físicas iniciales de la fiebre tifoidea consisten en lesión cutánea (roséola) , hepatoesplenomegalia (del 3 al 6%), epistaxis y bradicardia relativa en el nivel de fiebre más alto. E. BRUCELOSIS. La brucelosis es una zoonosis cuya aparición guarda íntima relación con su prevalencia en los animales domésticos. Los alimentos a los que se ha atribuido con mayor frecuencia el contagio son los productos lácteos, en particular los quesos tiernos, la leche no pasteurizada y los helados de leche; la carne y la médula ósea crudas pueden ser el punto de partida de la infección, aunque en circunstancias excepcionales. La brucelosis casi siempre origina fiebre, que puede acompañarse de sudación profusa, especialmente por la noche. Dos manifestaciones identificadas en el siglo xix han permitido diferenciar la brucelosis de otras fiebres tropicales como la tifoidea y el paludismo: 1)sin tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondulante que persiste semanas, antes de comenzar el periodo afebril, que puede ir seguido de recaídas, y 2 ) la fiebre de la brucelosis se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléticos en aproximadamente la mitad de los pacientes. De una forma general, el cuadro inicial de la brucelosis sigue tres perfiles: enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en niños de corta edad; o fiebre de larga duración, postración y lumbalgia o coxalgia en ancianos. Entre los datos que orientan al diagnóstico en la anamnesis están los viajes a un área endémica, el empleo en un laboratorio de microbiología diagnóstica, el consumo de leche no pasteurizada o sus productos (como serían quesos tiernos), el contacto con animales. En la mayoría de los enfermos se advierten signos focales y los más comunes son dolor muscuolesquelético y signos físicos en las zonas periférica y axil del esqueleto (40 % aproximadamente de los casos). Se sabe que 25% delos pacientes tienen hepatoesplenomegalia.
ENAM 2003 B (Pregunta 92) CÓLERA La endotoxina que estimula la adenilciclasa para producir una gran secreción de liquidos a traves de la mucosa intestinal, es producida por: A. Balantidium coli B. Salmonella typhi C. Entamoeba histolytica D. Shigella spp E. Vibrio cholerae
Rpta : E el cólera es una enfermedad mediada por toxinas. La diarrea acuosa característica se debe a la acción de la toxina del cólera, una potente enterotoxina proteínica elaborada por el microorganismo en el intestino delgado Una vez que se ha establecido en el intestino delgado del ser humano, el microorganismo produce la toxina de cólera, que se compone de una mitad enzimática monomérica (subunidad A) y de otra mitad de unión pentamérica (subunidad B). La subunidad A activada (A1) transfiere de una manera irreversible la ADP-ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida y adenina a la proteína específica de esta subunidad, que ES EL COMPONENTE REGULADOR DE LA CICLASA DE ADENILATO que se une a trifosfato de guanosina (guanosine triphosphate, GTP). La proteína G ribosilada por difosfato de adenosina (adenosine diphosphate, ADP) regula al alza la actividad de la ciclasa de adenilato; el resultado es la acumulación intracelular de niveles altos de monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico. Por su parte, EL AMP CÍCLICO INHIBE EL SISTEMA DE ENTRADA DE SODIO DE LAS CÉLULAS DE LAS VELLOSIDADES Y ACTIVA EL SISTEMA DE SALIDA DE CLORURO en las células de las criptas, LO QUE DETERMINA LA ACUMULACIÓN DE CLORURO SÓDICO DENTRO DE LA LUZ INTESTINAL. COMO EL AGUA SE MUEVE PASIVAMENTE PARA MANTENER LA OSMOLALIDAD, SE ACUMULA UN LÍQUIDO ISOTÓNICO EN LA LUZ INTESTINAL. Cuando el volumen de dicho líquido supera la capacidad de resorción del resto del intestino, se produce una diarrea acuosa.
Pgta. 95 : Recién nacido de 12 horas de vida, de parto eutócico, pesa 3.000 gramos, asintomático, con madre que presenta serología positiva para hepatitis B. ¿Cuál es la conducta más apropiada en este recién nacido? a. Administrar sólo vacuna anti hepatitis B b. Administrar inmunoglobulina más vacuna contra hepatitis B c. Serología para hepatitis B d. Anticuerpos para hepatitis B e. Sólo vacuna contra hepatitis B
La transmisión perinatal se atribuye a microrrupturas en la placenta y/o al contacto del niño con secreciones y sangre en el momento del parto. La transmisión intraútero se considera inusual, excepto si hay evidencia de Infección aguda por VHB durante el último trimestre de embarazo. Los principales factores para la transmisión intraútero del VHB son positividad de HBeAg materna, historia de amenaza de parto pretérmino y presencia de VHB en la placenta (células endoteliales de los capilares vellosos). La alta eficacia de protección de los programas de vacunación neonatal sugiere que la infección por VHB ocurre predominantemente después del parto. No hay evidencia de que la cesárea prevenga la trasmisión materno-infantil del VHB. Los resultados sugieren que la amniocentesis conlleva un riesgo de transmisión de HBsAg o del ADN del VHB. La inmunización con gammaglobulina hiperinmune contra HVB (HBIG) y el iniciar la vacunación contra el VHB al momento del nacimiento reduce el riesgo de trasmisión a menos del 10% en recién nacidos de madres HBsAg/HBeAg (+).Las pruebas post vacunación deben ser realizadas después de completar toda la serie de vacunas, idealmente entre los 9 a 18 meses de edad. Las pruebas realizadas antes de los 9 meses pueden detectar el anti-HBs de la HBIG administrada, la cual puede desaparecer posteriormente en caso de infección crónica por VHB. El anti-HBc adquirido pasivamente puede ser detectado hasta los 24 meses de edad, por lo que no se recomienda para la evaluación de los infantes.
FIEBRE TIFOIDEA Respecto a la fiebre tifoidea, ¿cuál enunciado es FALSO? A. Afecta además de hombre a los animales domésticos B. Cursa con leucopenia y desviación izquierda C. Presenta frecuentemente hepato y esplenomegalia D. Puede provocar enterorragia y perforación intestinal E. Se transmite por vía fecal-oral RESIDENTADO MÉDICO 2007 - RPTA: A A. S. Typhi está muy adaptada a la infección en el ser humano, hasta el punto de que ha perdido la capacidad de provocar enfermedades transmisibles en otros animales. El descubrimiento de un gran número de pseudogenes en esta bacteria sugiere que el genoma de este patógeno ha experimentado un proceso de degeneración para facilitar una asociación especializada con el huésped humano. B. Es característica la leucopenia con desviación a la izquierda. En niño ocurre leucocitosis. C. Inicio agudo caracterizado por fiebre, cefalea, disconfort o dolor abdominal (20 a 40%), hepato y esplenomegalia (50%). Diarrea es frecuente en paciente VIH y en niños menores de un año. D. en 10 a 15% de pacientes: hemorragia intestinal y perforación intestinal (30%) E. La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S Typhy procedente de heces humanas es el modo de transmisión (fecal-oral). Tiene que existir contacto directo o indirecto con un persona infectada (enferma o portador crónico) como requisito previo para la infección.
¿Cuál de las siguientes actividades representa un riesgo laboral para contraer la brucelosis? A. Recolección de algodón B. Avicultura C. Trabajo en un camal D. Trabajo en minas E. Fabricación de cestas ENAM 2004 - RPTA: C A,B,C,D,E: Ataca a bovinos, caprinos, porcinos, equinos y en circunstancias especiales, al ser humano. La vía habitual de infección es una exposición ocupacional o recreativa a animales infectados.Entre las rutas de infección se encuentra la inoculación a través de heridas o abrasiones cutáneas, inoculación a través de los fondos de sacos conjuntivales, inhalación de aerosoles infecciosos o la ingestión de carne o productos lácteos contaminados.(no pasteurizados)
ENAM 2004. La gingivoestomatitis herpetica es la forma clinica más frecuente de la infeccion primaria debido a: A) Herpes virus hominis tipo 1 B) Herpes virus hominis tipo 2 C) Herpes virus hominis tipo 6 D) Herpes virus varicela E) Virus coxsackie grupo A
Resp: A La GEHP es la primoinfección por virus herpes simplex 1 (VHS-1); si bien la infección inicial puede ser subclínica, un porcentaje importante de pacientes puede experimentar manifestaciones agudas en forma de GEHP. Aparece con mucha frecuencia antes de los diez años de edad y se transmite a través del contacto directo con las lesiones o por medio de la saliva. La primoinfección herpética (Virus del Herpes Simple Tipo I o labial) se produce en la infancia con un máximo de incidencia entre uno y cinco años de edad. Es asintomática en el 95% de los casos, y tan sólo en el 5% restante puede dar manifestaciones cuya forma más frecuente de presentación es la gingivoestomatitis herpética aguda. El contagio del niño con el Virus del Herpes Simple puede ser directo, por contacto personal (saliva, orina, heces…), o indirecto, a través de utensilios contaminados. Las fuentes del virus son los pacientes que padecen herpes simple labial o niños que padecen o han padecido primoinfección herpética hasta 6 semanas antes del contacto con ellos, pues el virus permanece en su cavidad bucal todo este tiempo. Tras un periodo de incubación de una semana, el cuadro debuta con la aparición brusca de fiebre muy alta (40 a 40,6º C) e irritabilidad. La fiebre alta se mantiene unos 4 ó 5 días y precede a las lesiones orales en 1 ó 2 días. Las lesiones orales debutan como una gingivitis aguda a la cual se añaden posteriormente pequeñas vesículas que raramente podemos llegar a apreciar por su rotura precoz y que se localizan en toda la mucosa oral (yugal, labios, lengua, paladar, encía y faringe)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA 1. El diagnóstico clínico de mononucleosis infecciosa por virus Epstein-Barr, ENAM 03-A Pgta 05 A. Faringitis, adenomegalia B. Artralgias C. Faringitis, visceromegalia D. Artralgias, visceromegalia E. Adenomegalia, visceromegalia Rpta. A
Niño de 10 años de edad, que presenta desde hace 10 dias fiebre de 39 a 40 C, decaimiento general, dolor abdominal, diarreas, palidez y visceromegalias. Antecedente de ingerir alimentos ofrecidos por ambulantes. Cual es el diagnostico mas probable? A. Bartonelosis B. Brucelosis C. Fiebre tifoidea D. Hepatitis viral E. Tuberculosis
Rpta: C A. Bartonelosis: no hay antecedente del vector o presencia de contacto con un gato B: brucelosis: no tiene antecedentes de un viaje a una región endémica o consumo de comidas exóticas o leche o productos lacteos no pasteurizados C. fiebre tifoidea: la ingesta de alimentos o de agua contaminada con s. typhi procedente de heces humanas es el modo mas frec de trasmisión, también se ha descrito brotes en países de vías de desarrollo trasmitidos por el agua debido a las malas instalaciones sanitarias o a la contaminación. Incubacion: 4-14 dias. Tiene clínica con fiebre elevada y con decaimiento general, diarrea, deshidratacion y visceromegalias. D.hepatitis viral: (A), su trasmisión es casi siempre por contacto interpersonal, se propaga sobre todo via fecal oral. Incubación hasta 3 semanas. Clínica de fiebre, anorexia, nauseas, vomitos, linfadenopatias, ictericia. E. tuberculosis: trasmisión es por via aérea, excepto m. bovis puede infectar si se ingiere un gran contenido de microorganismos pero debido a la pasteurización su infección es muy rara
¿Cuál es la localizacion especifica mas frecuente de la brucelosis? a. Respiratoria b. Endocarditis c. Orquiepididimitis d. Osteoarticular e. Sistema nervioso RPTA: d El desarrollo de localizaciones específicas es característico de la brucelosis y pueden presentarse en cualquier fase de la enfermedad, si bien su frecuencia aumenta en forma significativa, en relación con el tiempo de evolución de la infección antes del inicio del tratamiento. Pueden estar acompañadas de síntomas sistémicos, pero éstos pueden ser poco expresivos o incluso inexistentes. A menudo, se presentan varias localizaciones conjuntamente. - Ostearticulares (40% de los casos): Son las más frecuentes y de mayor significación clínica entre ellas : sacroileitis, espondilitis, coxitis, artritis periférica, inflamación tejidos blandos periarticulares - La orquiepididimitis es un síntoma característico de la enfermedad. La brucelosis debe tenerse siempre en cuenta en el diagnóstico diferencial en un varón joven con orquitis. - La localización en otros tramos del sistema excretor es mucho más rara, destacando la prostatitis. - Una pequeña proporción de enfermos sufre meningoencefalitis linfocítica, que remeda a la tuberculosis del sistema nervioso. - Endocarditis: (1% de los pacientes) – Harrison pag. 976 Norma Técnica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Brucelosis Humana
Segun el esquema de vacunacion nacional en lactantes, la vacuna de hepatitis B debe administrarse: A. A los 2,4 y 6 meses. B. Dos dosis con intervalo de 6 meses. C. Una dosis y refuerzo al año. D. Al nacer y a los 6 meses. E. A los 3, 6 y 9 meses.
RPTA: A.
Segun la guia de vacunacion nacional y revista Peruana de pediatria, se vacuna al nacer, a los 2, 4 y 6 meses.
La efectividad de la vacuna contra la hepatitis b se mide con el dosaje de: a) Anti-HBc b) HBc Ag c) Anti-HBe d) Anti-HBs e) HBs Ag (ENAM 2005-A Resp. “D”)
• ANTI-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B: indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La negativización del HBsAg se sigue de la aparición de los anti-HBs, que en la mayoría de los casos persisten de por vida. Sin embargo, en algunos pacientes los anti-HBs pueden no detectarse hasta varias semanas o meses, durante un periodo llamado “periodo ventana” en el que tampoco se detectan los HBsAg y está definido por la presencia de anticuerpos IgM anti-HBc como únicos marcadores serológicos de infección (ver más adelante). Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas. Una vez administradas las tres dosis de la vacuna, debe realizarse una determinación de estos anticuerpos tras 1-2 meses de la última dosis. Se considera una adecuada respuesta inmune cuando el título es superior a 10UI/ml. Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo.
En un paciente con fiebre tifoidea lo correcto es: A. La complicación mas severa es enterorragia B. El antimicrobiano de primera elección es el cotrimoxazol C. El bilicultivo es el método de mayor sensibilidad para el diagnóstico D. La perforación intestinal sólo requiere tratamiento médico E. Ninguna anterior. Rpta : A ESSALUD 2001 a. El desarrollo de enfermedad grave son la hemorragia hemorragia gastrointestinal (10 – 20 % ) y perforación intestinal ( 1- 3% ) con mayor frecuencia ocurren en la tercera o cuarta semanas de enfermedad. b. El antimicrobiano de primera elección es el ciprofloxacino c. El método de mayor sensibilidad es el cultivo de medula osea que tiene una sensibilidad 90% aun hayan pasado 5 dias o menos de tto ATB d. La perforación intestinal es tto quirúrgico
Cual hace el diagnóstico de certeza de fiebre tifoidea:
a. Hemocultivo b. Reacción Widal c. Hematocrito d. Serológico e. Transaminasas
respuesta A: La sensibilidad del hemocultivo para el aislamiento de S. typhi es del 50% durante lan primera semana de la enfermedad y se reduce en las siguientes semanas, la especificidad es del 100%. En los pacientes que han recibido antimicrobianos antes del diagnóstico el desarrollo de S. typhi en cultivo sanguíneo es del 40 al 60%.
La prueba de aglutinación de Widal conocida como “reacciones febriles”, detecta anticuerpos contra los antígenos “O” y “H” de S. typhi . La sensibilidad es del 36% al 70% y la especificidad del 76% al 99 % a partir de la segunda semana de la enfermedad. Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 78.7% y un valor predictivo negativo (VPN) de 84%
En pacientes con fiebre tifoidea se puede encontrar alteraciones en la biometría hemática (BH) como: anemia, leucopenia (20 al 25 %) y eosinopenia (70-80 %).
La prueba inmunoabsorbente (“Typhidot –M”) es una prueba rápida que detecta anticuerpos del tipo Inmunoglubulina M (IgM) contra S. typhi. Tiene una sensibilidad del 54% y una especificidad del 91%.
La prueba “IDL – Tubex”es una prueba de aglutinación semicuantitativa que detecta anticuerpos directos contra antígenos de S. typhi “O9”. Tiene una sensibilidad del 69% y una especificidad del 95% de especificidad
La prueba serológica rápida “Dipstick”detecta anticuerpos IgM específicos contra S.typhi. Tiene una sensibilidad del 65% al 77% y especificidad del 95% al 100%.
El aislamiento de S typh i a partir de tejido de médula ósea (mielocultivo) tiene una sensibilidad del 80% al 95% y una especificidad del 100%;se considera el estándar de oro para el diagnóstico de fiebre tifoidea.
El cultivo de heces se encuentra positivo en el 25% a 30% de los adultos y 60% de los niños con fiebre tifoidea.
La hepatitis reactiva secundaria a S. typhi puede presentarse a partir de la segunda semana de la enfermedad (de 1 a 26 %). Durante este periodo se han reportado elevaciones de alanino-amino-transferasa (ALT), aspartato-amino-transferasa (AST), deshidrogenasa lactica (LDH) y fosfatasa alcalina (FA)
En el cólera, el tratamiento antibiótico de elección es: a) Amoxicilina b) Cloranfenicol c) Amoxicilina/clavulanato d) Meropenem e) Tetraciclina
Rpta : E
Tratamiento antibiótico Además de la reposición hidroelectrolítica, se recomienda el tratamiento antibiótico. La terapia antimicrobiana es útil para: (a) una pronta erradicación del vibrio, (b) disminuir la duración de la diarrea y (c) disminuir la perdida de líquidos. Los antibióticos deben ser considerados en personas con cólera moderado a grave. Basado en la susceptibilidad de las cepas aisladas hasta el momento, en la que se confirma la resistencia a trimetroprim – sulfametoxazol, furazolidona, ácido nalidíxico y estreptomicina, se recomienda el tratamiento indicado:
Adultos: 1ª opción: Doxiciclina, 300 mg vo dosis única 2ª opción: Ciprofloxacina, 1g vo dosis única o azitromicina, 1g vo dosis única.
Embarazadas 1ª opción: Eritromicina, 500 mg / 6 horas vo durante 3 días o azitromicina5, 1g vo dosis única 2ª opción: -----
Niños/as > de 3 años, que pueden deglutir comprimidos: 1ª opción: Eritromicina, 12,5 mg/kg / 6 horas vo durante 3 días o azitromicina, 20 mg/kg, vo en dosis única, sin superar 1 g 2ª opción:Ciprofloxacina, suspensión o tabletas, 20 mg/kg, vo en dosis única o doxiciclina, suspensión o tabletas, 2-4 mg/kg vo en dosis única
Niños/as < de 3 años, o lactantes que no puedan deglutir comprimidos: 1ª opción: Eritromicina, suspensión, 12,5 mg/kg / 6 horas vo durante 3 días o azitromicina, suspensión, 20 mg/kg, vo en dosis única 2ª opción: Ciprofloxacina, suspensión, 20 mg/kg, vo en dosis única o doxiciclina, suspensión, 2-4 mg/kg vo en dosis única2
Fuente: Recomendaciones para el manejo clínico de cólera (WHO 2010)
1. TBC: Enam 2003 A Pgta. 77: Segun el Programa Nacional de TBC,a un paciente con tuberculosis activa y antecedente de haber recibido un tratamiento completo le corresponde:
a) Isoniazida, rifampicina y etambutol b) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina c) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida d) Isoniazida, rifampicina, pirazinamida e) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina
Esquema DOS: 2RHZES - 1RHZE / 5R2H2E2 Es el esquema de terapia combinada diseñado con medicamentos de primera línea para aquellos pacientes Antes Tratados (AT) quienes tienen el antecedente de haber recibido tratamiento anti TB por más de 30 días, incluye recaídas y abandonos recuperados. Los enfermos con antecedente de tratamiento tienen mayor riesgo de ser portadores de TB resistente a antibióticos, razón por la cual es necesario potenciar el esquema terapéutico con una droga adicional (Estreptomicina) y extender la segunda fase. Los pacientes Antes Tratados (AT) que no cumplan los criterios de recaída o abandono deben se evaluados por el consultor local. Composición El Esquema DOS incluye los siguientes fármacos: Rifampicina (R), Isoniacida (H), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S). (NORMA TECNICA DE SALUD PARA EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS)
Respuesta : B Rifampicina (R), Isoniacida (H), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S). A-D -E : no forman ninngún esquema registrado en la NT C: no es la respuesta porque sólo se repite el esquema 1 en pacientes AT pero que dejaron el tto antes de los 30 dias, osea tto INCOMPLETO por abandono del tto o por recaída y sin prueba de sensibilidad. .. en fin! .. xD
Cuál es el agente etiológico más frecuente de neumonía intrahospitalaria? A. L. pneumophila. B. Bacterias grampositivas. C. Bacterias anaeróbicas. D. M. pneumoniae. E. Bacterias gramnegativas.
RM 2004, 2009. Rpta: E Los agentes etiológicos más frecuentes como grupo son los bacilos gramnegativos, sobre todo las enterobacterias y pseudomonas aeruginosa, que documentan casi la mitad de todos los casos. Otros gérmenes que siempre habrá que considerar a la hora de seleccionar el tratamiento empírico son neumococo, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
En el tratamiento del asma infantil, el uso de corticoides por via inhalatoria está indicado en: A. Asma intermitente B. Crisis asmatica C. Estado asmatico D. Asma persistente E. Asma intermitente con atelectasia
Rpta : D Asma persistente leve. Precisa de medicación controladora cada día. La terapia fundamental son los glucocorticoides inhalados (GCI) (evidencia A). La dosis habitual oscila entre 200 y 500 µg/día de budesonida o equivalente, dividida en una o dos administraciones diaria.
¿En cuál de las siguientes localizaciones de la enfermedad tuberculosa está indicado el tratamiento coadyuvante con glucocorticoides para mejorar la supervivencia?
A) Pulmonar B) Meníngea C) Ganglionar D) Genitourinaria E)Ostearticular
RC: B
En la tuberculosis que afecta a serosas, especialmente meningitis y pericarditis, se recomienda añadir esteroides para disminuir la respuesta inflamatoria lo que puede influir en las secuelas neurológicas posteriores. Corticoterapia: Prednisona 1-2 mg/kg/d u otro corticoide a dosis equivalente.
ENAM 2003 El agente etiológico más frecuente de neumonías adquiridas en la comunidad en el grupo étareo de 4 meses a dos años es: a. Stahpyloccoccus aureus b. Streptoccoccus pneumoniae c. Haemophilus Influenza tipo B d. Mycoplasma pneumoniae e. Streptoccoccus grupo B
Diegay Roscales EN 04-B ( 98) - ESSALUD 05: Fisiopatólogicamente. En el Asma Bronquial encontramos: A.- Disminución de la resistencia de las vías respiratorias. B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax. C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado. D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio. E.- Aumento del diámetro de las vías respiratorias. Rpta: B Los mecanismos inflamatorios anteriormente mencionados van a producir cambios en la fisiología normal del aparato respiratorio como: -Aumento del diámetro antero-posterior del tórax ( incremento del volumen residual). -Aumento de la resistencia de las Vías respiratorias. -Disminución del VEF 1 En las alternativas la única que corresponde es la B.
Mujer de 20 años con tratamiento farmacológico anti-TBC desde hace 3 meses, recientemente refiere disminución de la agudeza visual y pérdida de la discriminación entre el color rojo y verde ¿Qué fármaco debe suspenderse? A. Cicloserina B. Rifampicina C. Etambutol D. Estreptomicina E. Pirazinamida
Essalud 2009 Rpta: C
A: Es un bacteriostático que inhibe la síntesis de la pared celular. Dentro de los efectos adversos esta la Toxicidad del SNC, incluyendo la inhabilidad de concentrarse y la letargia. Efectos colaterales más serios que afectan al SNC incluyen convulsiones, depresión, psicosis e ideas suicidas. Por lo general ocurren cuando los niveles máximos son > 35 mcg/ml, pero pueden observarse en rangos terapéuticos normales. Otros efectos colaterales incluyen neuropatía periférica y cambios en la piel. Los problemas en la piel incluyen erupciones liquenoides y el síndrome de Stevens-Johnson.
B: Dentro de los efectos adversos estan : interacción con varios medicamentos. Los fluidos del cuerpo se tornan color naranja. Eritema y prurito. Molestia GI, síntomas de gripa (síndrome flu-like), usualmente sólo con la administración intermitente. Hepatotoxicidad. Anormalidades hematológicas (trombocitopenia, anemia hemolítica).
C: La neuritis optica es una toxicidad asociada al etambutol, que se manifiesta por trastorno en la percepción de los colores, disminución de la agudeza visual y/o disminución de los campos visuales. En los casos de toxicidad ocular por etambutol se debe suspender el fármaco. La visión suele mejorar, pero pueden quedar secuelas. Si no mejoran los síntomas al suspenderlo, se debe pensar en la isoniacida como posible agente causal y suspenderla.
- Socieda de Galega de Medicina Interna Galicia Clin 2008; 69 (1): 21-28
D: es un bactericida que inhibe la síntesis de la proteína, no presenta resistencia cruzada significativa con otros aminoglucósidos. Dentro de sus efectos adversos estan: N efrotoxicidad: Menos nefrotóxica que la amikacina. Ototoxicidad (pérdida de la audición): Se incrementa con la edad y el uso prolongado. Dolor local con las inyecciones IM. Toxicidad vestibular. Anormalidades electrolíticas, incluyendo hipocalemia e hipomagnesemia.
E: Dentro de sus efectos adeversos estan: Gota (hiperuricemia) y artralgias.Hepatotoxicidad. Eritema. Fotosensibilidad. Molestia gastrointestinal.
Referencias: Francis J. Curry National Tuberculosis Center and California Department of Public Health, 2009: Tuberculosis Drug Information Guide.
Varón de 27 años de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿cuál es la conducta inmediata más apropiada? (ENAM 2009 B) a)Estudio de esputo para BK directo y cultivo. b)Aplicar PPD. c)Tomar biopsia de ganglio cervical. d)Realizar broncoscopia. e)Solicitar TAC pulmonar Rpta: A Diagnóstico de Casos La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios tales como: Clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico
EXPLICACIÓN DEL PORQUÉ NO SON LAS OTRAS ALTERNATIVAS: B) La prueba cutanea con tuberculina – PPD se utiliza ampliamente para la detección de infección latente por M. tuberculosis. La prueba es de utilidad limitadad en el diagnóstico de tuberculosis activa por su baja sensibilidad y especificidad y por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente. Son comunes las reacciones negativas falsas en individuos por inmunosupresión y en aquellos con tuberculosis grave. Las reacción positivas falsas pueden ser causadas por infecciones con mycobacterias no tuberculosas y por la vacunación con bacilo de Calmette – Guerin (BCG). D) Broncoscopia:
A menudo los pacientes con signos radiográficos anormales compatibles con otros procesos afectados (p. ej., carcinoma broncógeno)deben someterse a una broncoscopia de fibra óptica acompañada de cepillado bronquial o de una biopsia transbronquial de la lesión sospechosa. También puede efectuarse el lavado broncoalveolar del segmento pulmonar donde se encuentra la lesión. En todos los casos resulta esencial remitir muestras para buscar los AFB en lso frotis y para cultivar las micobacterias. E)La TAC no está indicada en el diagnóstico de TBC, sólo en los casos donde exista duda diagnóstica o donde se desea visualizar mejor el mediastino
Paciente de 66 años esplenectomizado en la juventud por traumatismo abdominal, presenta desde hace 12h fiebre, dolor pleurítico y disnea progresiva. En el examen físico impresiona de gravedad ,presentando hipotensión arterial e insuficiencia respiratoria ¿Qué microorganismo es con mayor probabilidad el responsable del cuadro clínico del paciente: a.- Legionella pneumóphila b.- Klebsiella pneumoniae c.- Streptococcus pneumonia. d.- Pseudomona aeruginosa. e.- Haemophilus influenzae Rpta: C Delimitación del problema: adulto mayor con sintomas de NAC (fiebre, dolor pleurítico y disnea) e insuficiência respiratória. Orientación diagnóstica: el paciente presenta uma NAC severa. Por la edad el agente etiológico podría ser neumococo o Haemophilus influenza.Por el antecedente de esplenectomía también cualquiera de estos 2 agentes. La respuesta verdadera es la C. Streptococcus pneumonia, por dos razones, es el agente infeccioso más frecuente associado a post-esplenectomía y es el que produce formas clínicas más severas en pacientes post- esplenectomizados. Legionella pneumophila se presenta em el adulto mayor y puede dar NAC severas y muy severas, pero no se asocia a post-esplenectomía (Rpta. A es falsa). Klebsiella pneumoniae suele dar NAC severa, pero no es más frecuente em el adulto mayor y está associado a diabetes mellitus, alcoholismo o EPOC (Rpta. B es falsa) Pseudomona aeruginosa se presenta con más frecuencia en pacientes con bronquiectasias o fibrosis quística. (Rpta. D es falsa).
ENAM 09-B (62): Varón de 27 años de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?: A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo B. Aplicar PPD C. Tomar biopsia de ganglio cervical D. Realizar broncoscopía E. Solicitar TAC pulmonar Rpta. A Delimitación del problema: El paciente presenta una enfermedad respiratoria crónica , caracterizada por síntomas respiratorios, fiebre vespertina y disminución de peso. Y en la radiografía se encuentra infiltrado parenquimal pulmonar apical . Delimitación del problema: Se trata de un cuadro clásico de tuberculosis pulmonar.Además el paciente está en el grupo etáreo (entre 15 - 54 años). En el diagnóstico diferencial tenemos al: -Absceso pulmonar ( no tiene comorbilidad ni criterio radiológico) -Micosis pulmonar: hay formas pulmonares de histoplasmosis muy parecidas a tuberculosis. ¿Cómo hacemos el diagnóstico de tuberculosis pulmonar? - Examen directo de esputo para BK : sensibilidad 60-80% - Cultivo de esputo para BK : sensibilidad (70-90%), ya que basta que existan más de 10 bacilos/ ml para que sea positivo. - ¿Cuál es el valor diagnóstico del PPD? No hace diagnóstico de enfermedad sino de infección tuberculosa. ¿Cuál se debe realizar biopsia de ganglio cervical? SI se sospecha de TBC ganglionar: adenomegalia cervical, fiebre y baja de peso. ¿Cuál se debe realizar una brocofibroscopía? Si la probabilidad clínica , epidemiológica y radiológica de TBC es alta, pero el BK de esputo es negativo.
El efecto adverso más importante de la isoniacida es: A. Neuritis óptica B. Neuritis periférica C. Hepatitis D. Ototoxicidad E. Hiperuricemia Rpta. C Neuritis óptica …….. Etambutol Neuritisperiférica… Isoniacida Hepatitis…………. Isoniacida Ototoxicidad ,……. Estreptomicina Hiperuricemia……. Pirazinamida EL efecto más importante de la Isoniacida es la hepatitis aguda porque puede ocasionar insuficiencia hepática aguda y poneren peligro la vida del paciente.
¿Cuál de las siguientes alteraciones NO corresponde a una acromegalia?
A. Hipertelorismo B. Aumento del volumen de las manos C. Prognatismo D. Crecimiento longitudinal de los pies E. Macroglosia
ENAM 2003 - RPTA: A
ACROMEGALIA: La causa más frecuente de la hipersecreción de GH son los adenomas de las células somatotrofas, aunque en muy raras ocasiones puede deberse a otras lesiones extrahipofisiarias. Las variables manifestaciones aparecen lentamente y a menudo transcurren 10 años o más antes de que se establezca el diagnóstico clínico. El crecimiento óseo acral excesivo causa abombamiento frontal, aumento del tamaño de manos y pies, crecimiento de la mandíbula con prognatismo y ampliación del espacio entre los incisivos inferiores. El crecimiento de los tejidos blandos produce aumento del grosor de la almohadilla del talón, hace que los anillos aprieten; los rasgos faciales adquieren un aspecto tosco característico, con nariz grande y carnosa, Otras manifestaciones son hiperhidrosis, voz profunda y cavernosa, piel grasienta, artropatía, cifosis, sindrome del túnel carpiano, debilidad y fatiga de los músculos proximales, acantosis nigricans, fibromas cutáneos. Se produce viceromegalia generalizada con cardiomegalia, macroglosia y aumento del tamaño de la tiroides.
Artritis Reumatoide Essalud 2009 53. Paciente con artritis reumatoide, tratado con diclofenaco a dosis completa por 3 semanas, muestra evidente recuperación. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la efectividad del fármaco? A. Alteración del turnover de la dopamina B. Estimulación de la producción de endorfinas C. Inhibición de la producción de prostaglandinas D. Inhibición de los receptores delta E. Inhibición de los receptores mu
DICLOFENACO es un antiinflamatorio no esteroideo que posee actividades analgésicas y antipiréticas y está indicado por vía oral e intramuscular para el tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio y dismenorrea. El Diclofenaco inhibe la ciclooxigenasa de manera inespecífica, por lo cual se inhibe la conversión del ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas, tromboxanos y mediadores de la inflamación autacoides y eicosanoides. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsiguiente síntesis de prostaglandinas, se reduce la liberación de sustancias y mediadores proinflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales.
ENAM 2004 74. Un liquido sinovial de aspecto transparente, color amarillo palido, con 0-200 leucocitos por mms y células polimorfonucleares menor del 10% es característico de:
a) Artritis gotosa b) Artritis piógena c) Artritis lupica d) Articulación normal e) Artritis reumatoidea
Respuesta: D Las diferencias entre el liquido sinovial de cada patología sea inflamatoria o normal aparecen en un cuadro en este pdf que no pude subir a a esta página pero lo ponen en las diapos y bacan: http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/DiagnosticoDiferencial.pdf
ENAM parte B Pregunta 3 La patología que NO produce insuficiencia cardiaca congestiva es: a) Beri beri b) Tirotoxicosis c) Artritis Reumatoide d) Anemia crónica e) Vasculopatías pulmonares Respuesta: La artritis reumatoidea no es una enfermedad que sólo destruye las articulaciones, ya que puede comprometer casi todos los órganos. Se puede presentar una complicación potencialmente mortal en las articulaciones cuando la columna cervical se torna inestable como resultado de la artritis reumatoidea. La vasculitis reumatoidea (inflamación de los vasos sanguíneos) es una complicación seria y potencialmente mortal de este tipo de artritis, que puede llevar a que se presenten ulceraciones e infecciones cutáneas, úlceras gástricas sangrantes y problemas neurológicos que ocasionan dolor, entumecimiento u hormigueo. La vasculitis también puede afectar el cerebro, los nervios y el corazón, lo cual puede provocar accidente cerebrovascular, ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca. La artritis reumatoidea puede hacer que el revestimiento exterior del corazón se inflame (pericarditis) y causar complicaciones cardíacas. Igualmente, se puede presentar inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis, y ambas afecciones pueden llevar al desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
De las afirmaciones con respecto al empiema subdural; señale la incorrecta: a)Puede asociarse a sinusitis b)La clínica puede consistir en deterioro sin focalidad. c)La punción lumbar está contraindicada d)El diagnóstico se hace siempre por TAC e)Precisa tratamiento médico además de drenaje quirúrgico
Enam 2005 Parte A pregunta 51 Según La asociación Americana de Reumatologia son criterios diagnosticos de Lupus eritematoso sistémico? 1. Artritis Erosiva 2. Eritema Malar 3. Alopecia 4. Fotosensibilidad
a. 1 y 2 b. 2 y 4 c. 2 y 3 d. 3 y 4 e. 1 y 3 Respuesta: B Justificación: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9-LES.pdf PDF: Asociacion america de reumatología con la TABLA I corresponde a los criterios de diagnostico y los mencionado son el Eritema malar y Fotosensibilidad.
De Jorge Renteros Parra, tema artritis reumatoide:
Una de las siguientes afirmaciones es FALSA con respecto a la artritis reumatoidea: a) Es una enfermedad mediada por inmunocomplejos b) Sigue un curso progresivo en un 10% de pacientes c) La afección articular suele ser simétrica d) Las articulaciones de las manos son las mas frecuentemente afectadas e) Se asocia a síndrome de Sjogren en un 25%
Para el viernes, tema diabetes, alumna: Maria fernanda Castro Uceda.
La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de: A. Glucosa en orina B. Glicemia post prandial C. Glicemia en ayunas D. Curva de tolerancia a la glucosa E. Hemoglobina glicosilada
Para el viernes, tema trastornos de coagulacion (hemofilia A), de parte de Jorge Renteros Parra:
En un paciente que desde muy temprana edad presenta sangrado excesivo o anormal luego de traumatismos, leve invalidez por artropatía de rodillas y dosaje de factor VIII de 3%, se diagnostica:
a) Enfermedad de Von Willebrand b) Hemofilia B c) Hemofilia A d) Púrpura Trombocitopenica e) Tromboastenia
ENAM 2004 B preg 43 El diurético de elección para el tratamiento de ascitis en pacientes cirróticos es: A. Hidroclorotiazida B. Espironolactona C. Furosemida D. Ácido etacrínico E. Acetazolamida Rpta: B En cuanto al tratamiento diurético, hay que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola o que la combinación de espironolactona y furosemida. El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola puede tardar hasta dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento inicial de los casos leves o moderados, la combinación de espironolactona y furosemida es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización. Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida, dados todos los comprimidos juntos por la mañana. Si después de unos tres días o hay pérdida de peso o aumento de la excreción urinaria de sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 mg por día, respectivamente. La mayoría de los pacientes responden a este régimen. Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Los inhibidores de las prostaglandinas pueden reducir la natriuresis y, por lo tanto, deben tratar de evitarse. CTO 8VA EDICIÓN.
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se requiere de diuréticos. Tradicionalmente, se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/día sobre todo en caso de edema periférico. En los enfermos que nunca antes han recibido diuréticos, la ineficacia de las dosificaciones antes mencionadas sugiere que no están cumpliendo con una dieta baja en sodio. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día. Si todavía persiste la ascitis con estas dosificaciones de diuréticos en quienes cumplen con una dieta baja en sodio, entonces se considera que se trata de una ascítis refractaria y se contemplarán otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular. HARRISON EDICIÓN 17a
Residentado médico 2013 B 37. ¿Cuál es el factor de riesgo modificable y frecuente para desarrollar osteoartrosis de rodilla? A. Acromegalia B. Traumatismos previos C. Actividad laboral D. Obesidad E. Genu varo Respuesta D. La vulnerabilidad y las cargas que soporta el cartílago, constituyen los dos factores principales que contribuyen a la génesis de OA. Por una parte, la articulación vulnerable cuyos elementos de protección son disfuncionales puede presentar OA con mínimos niveles de carga, quizá incluso con los que surgen durante las actividades diarias. Por otra parte, en la articulación de un joven con elementos de protección competentes, se necesita de una grave lesión aguda o una sobrecarga por largo tiempo para desencadenar esta enfermedad. La obesidad es un factor perfectamente identificado y potente de riesgo para que surja OA de rodilla y, en menor grado, de cadera. El empleo repetitivo de la articulación. Los trabajadores que realizan tareas repetitivas como parte de sus ocupaciones durante muchos años están expuestos a un elevado peligro de mostrar OA en articulaciones de uso repetido. Harrison 18° edición
EsSalud 08 (50) : El mejor parámetro para evaluar LES : A) Ac. Smith B) ANCA-P C) ANA D) Antic. anticardiolipina E) ANCA-C
A) Anticuerpos anti Smith (Anti Sm) (Es verdadero) Esta prueba se usa para determinar si existen anticuerpos contra esta substancia, una proteína ribonucleica, que lleva el nombre del primer paciente en cuya sangre el anticuerpo fue encontrado. El anticuerpo anti-Sm parece presentarse casi exclusivamente en el Lupus (alta especificidad) , pero están presentes sólo en un 20-30% de los casos (baja sensiibilidad).
B) ANCA-P Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) constituyen un grupo heterogéneo de autoanticuerpos que se sospecha están involucrados en la patogénesis de diversas de diversas formas de vasculitis y glomerulonefritis. La detección de los ANCA se emplea comúnmente durante la evaluación diagnóstica. Los reportes sobre prevalencia de ANCA en pacientes con LES varían entre 8 y 70%; el tipo de patrón ANCA-p esta entre 8 a 31%.
C) ANA Los anticuerpos antinucleares fluorescentes (llamados ANA) son positivos en casi todos los pacientes con LUPUS (alta sensibilidad 95%). . Si un paciente lo tiene negativo, es posible que no tenga LUPUS pero si es positivo no significa que tenga LUPUS (especificidad 60%).
D) Antic. anticardiolipina Los anticuerpos antifosfolípidos (AAF) se encuentran presente en el 30 al 50% de los pacientes con LES. Los anticuerpos anticardiolipina (ACL) aparecen en el LES y otras enfermedades autoinmunes. La elevación de estos anticuerpos parece tener cierta relación con la trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y abortos recurrentes.
E) ANCA-C Los ANCA proporciona un importante indicador diagnóstico de diversas vasculitis sistémicas, sin embargo es raro en LES.
Varón de 50 años que ingresa al hospital por presentar un cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas. Al examen clínico PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de derrame pleural derecho. Examen de laboratorio: Hb: 9gr/dL , colesterol 320 mg/dl y proteínas en orina +++ ¿Cuál es el diagnostico más probable? ENAM 08-B Pgta 02
A.- Síndrome nefrótico. B.- Síndrome nefrítico. C.- Glomérulo. D.- Nefritis aguda. E.- Insuficiencia renal crónica. A.- Síndrome nefrótico. La anasarca y derrame pleural derecho y la proteinuria me indica hipoalbuminemia. La proteinuria +++, el colesterol elevado es sugerente de síndrome nefrótico. B.- Síndrome nefrítico. De la triada clásica (Hematuria, hipertensión arterial y edemas), solo esta presente los edemas, aunque en el caso de síndrome nefrítico rara vez llegan a la anasarca
C.- Glomérulo. Glomérulo no es un diagnóstico, es la unidad anatómica funcional del riñón
D.- Nefritis aguda. El trastorno es poco común y afecta a 4 de cada 100.000 personas de ambos sexos, sobretodo a niños de edad preescolar, nuestro paciente es adulto (50 años). Con frecuencia, los síntomas y signos observados incluyen: disminución en el volumen de orina y presencia en ella de proteína y sangre, hinchazón generalizada, presión sanguínea alta.
E.- Insuficiencia renal crónica. La palidez me indica anemia en un paciente renal me indica cronicidad. No hay hipertensión arterial (en este caso el paciente tiene presión arterial normal)
CIRROSIS HEPATICA La efectividad del tratamiento de la cirrosis hepática post Hepatitis C se evalúa mediante: ENAM 2004 - A A. Perfil hepático B. Ecografía C. Historia Clínica D. Biopsia Hepática E. Marcadores Serológicos El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento, La biopsia hepática sigue siendo una herramienta importante en la evaluación y manejo de la enfermedad hepática. En la hepatitis autoinmune, el control del porcentaje células plasmáticas presentes en la muestra de la biopsia hepática ayuda a predecir la recaída cuando el médico está por reducir o suspender el tratamiento inmunosupresor [National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC)]
PREGUNTAS DE AR: De la siguientes articulaciones las mas frecuentemente afectadas por la AR son: ENAM 2004
a. Hombros b. Interfalangicas distales c. Metatarsofalangicas d.Tobillos e.Metacarpofalangicas rpta e La AR causa con mayor frecuencia una artritis simetrica que afecta caracteristicamente a ciertas articulaciones especificas como las interfalangicas PROXIMALES y las METACARPOFALANGICAS. Harrison Med Interna
Pregunta Hemorragia digestiva alta y baja. De Fiorella Angulo Prentice: 71. Aproximadamente el 90% de los pacientes con hematoquezia sangra por el (ENAM 2007): a. Recto b. Esofago c. Estomago d. Duodeno e. Colon
Hematoquecia: Expulsion de sangre mezclada con las heces. Procede normalmente del recto o colon, pero un 2-11% de las hemorragias de tramos altos se manifiestan así, si el sangrado es masivo (> 1000 cc) y el tránsito acelerado.
Los cálculos renales tienen diferente composición¿Cuál de las siguientes es más frecuente en la práctica clínica?
A.-Oxalato cálcico B.-Fosfato ácido de calcio C.-Acido úrico D.-Fosfato amino-magnesio E.-Cistina
SM pág.127-preg 576
Epidemiología
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país. Se pueden distinguir seis grupos de componentes: 1.-Oxalato cálcico. 2.-Fosfato cálcico. 3.-Fosfato no cálcico. 4.-Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico,xantina, 2,8 dihidroxiadenina). 5.-Aminoácidos (cistina). 6.-Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.). Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una incidencia baja (1-3%).
Cto 2008
A.-Oxalato cálcico. B.-Fosfato cálcico. Los cálculos de CaOx son el tipo de cálculo más frecuente (60% de todas las litiasis), seguidos de los de fosfato cálcico, subtipos hidroxiapatita (20%) y brushita (2%). La base de la formación de los cálculos de calcio es la sobresaturación de la orina con sales de calcio formadoras de cálculos. Varios factores dietéticos y alteraciones metabólicas pueden cambiar la composición o la saturación de la orina y aumentar la tendencia a la formación de cálculos. Entre los estados metabólicos se hallan la hipercalciuria, la hipocitraturia, la hiperoxaluria, la hiperuricosuria y la predisposición a la gota.
Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio Sangtae Park, MD, MPHa, y Margaret S. Pearle, MD, PhDb,*2007
C.-Acido úrico
Los litos de ácido úrico se manifiestan particularmente en pacientes con un pH urinario inusualmente bajo e hiperuricosuria. En algunos pacientes, este pH urinario tan bajo es el resultado de un defecto en la secreción renal de amonio, lo cual resulta en menor amortiguamiento de los iones de hidrógeno secretados.La tendencia a formar litos de ácido úrico se reporta con frecuencia creciente en personas obesas con síndrome metabólico.
Revista Metabolismo Óseo y Mineral Volumen 9, Núm. 1, enero-febrero, 2011
D.-Fosfato amino-magnesio
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más característico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se observan los cristales "en ataúd" que pueden hallarse en el sedimento. CTO 2008 E.-Cistina
Cálculos de cistina (1%). Se caracterizan por la presencia de grandes cantidades de cistina en orina y orinas muy ácidas (pH<5.5). El tratamiento médico debe ir dirigido a disminuir la saturación urinaria de cistina (aumentando su solubilidad o reduciendo su concentración). Para ello deben asegurarse ingestas suficientes de agua (mejor alcalinas) día y noche suficientes para obtener diuresis superiores a 2500 cc. Annals d`Urologia, Vol. 6, num. 4, nov. 2006
Pregunta: LES 1178. Cual de las isguientes es la manifestacion articular mas frecuente en pacientes con LES: a. Artritis migratoria y fugaz b. Osteonecrosis aseptica c. Rigidez matutina d. Tenosinovitis e. Artropatia de Jaccoud
El 90% de los pacientes con lupus presentan inflamaciones articulares, generalmente en las pequeñas articulaciones de las manos y la muñecas normalmente afectadas, aunque también puede darse en cualquier otra articulación. Al contrario que la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico no es una patología que normalmente destruya el hueso, sin embargo, las deformidades causadas por la enfermedad pueden llegar a ser irreversibles en al menos el 20% de los pacientes.
En un 10% de los casos, la artritis es la consecuencia de una inflamación periarticular que ocasiona una artropatía de Jaccoud, con deformaciones de las articulaciones.
¿ Cual es el patógeno que más frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico. A.- klebsiella pneumoniae. B.- Staphylococcus aureus. C.- Escherichia coli. D.- Pneumococo. E.- Salmonella.
RPTA:C
El paciente cirrótico con ascitis moderada a severa tiene mayor riesgo para PBE (15-26%):
•Debido a que el líquido ascítico tiene una muy baja concentración de proteínas , y por lo mismo niveles bajos de Ig y de complemento, dando lugar a disminución de la actividad de opsonización ( el complemento presenta a la bacteria para que sea destruida). •La PBE es causada por translocación de las bacterias del tracto gastrointestinal a través de la pared del intestino , por lo que los agentes etiológicos son gram (-). En un pequeño porcentaje se encuentran también gram (+) que llegan desde la orofaringe por vía hematógena •La PBE es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos con ascitis que ingresan al hospital es de un 10 a 30%, estando la mitad de los episodios presentes al ingreso hospitalario y la otra mitad se adquieren durante la internación.
Se trata de una infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. La presencia de más de 250 polimorfonucleares por mm3 definen esta condición clínica. Generalmente se trata de infecciones monobacterianas, siendo los bacilos Gram negativos aeróbios entéricos los principales patógenos involucrados (principalmente E. Coli), aunque se ve aumento de los episodios causados por gérmenes Gram positivos. La patogenia comprende traslocación de gérmenes de la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos y contaminación del líquido ascítico a través de bacteriemias.
pregunta de t. de la coagulacion Paciente varón con purpura palpable en miembros inferiores, Poli artralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es:
a. Purpura de Henoch-Schonlein b. Purpura trombocitopénica idiopática c. Función plaquetaria anormal d. Fragilidad vascular e. Defecto en los factores de coagulación rpta a el comentario via imbox
Varón de 38 años de edad con antecedentes de TBC pulmonar tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Al examen físico presenta FC 100/mint, PA 90/70 mmHg, aumento de la pigmentación de la piel y mucosas, y subcrepitantes deseminados en ambos pulmones. ¿ cuál de los sgtes es el diagnostico?- A.- Enfermedad de Addison B.- TBC, pulmonar reactivada C.- Enfermedad de Cushing . D.- Hipopituarismo E.- Poliposis intestinal
RPTA:A
A- Enfermedad de Addison (v) En general las manifestaciones clínicas y cutáneas de la enfermedad de Addison, no aparecen hasta que queda destruida el 90% de la glándula suprarrenal. La manifestación cutánea mas reconocidas es la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas. Esto aparece después de una insuficiencia suprarrenal de larga evolución; además presenta otras manifestaciones como hipotensión postural, anorexia y perdida de peso.
B. TBC, pulmonar reactivada(F)
Cuando está activa presenta: Fiebre, puede ser leve o superior a 39ºC por 14-21 días Dolor de pecho, pleural, retroesternal o interescapular. tos y desgarro por más de 2 semanas. Hemoptisis, Baja de peso, anorexia Astenia y Sudoración nocturna.
C. Enfermedad de Cushing.(F)
Entre los síntomas y signos más frecuentes que definen al síndrome de Cushing, la obesidad progresiva de preferencia troncular, las facies redondeadas de luna llena, el cuello de búfalo, presencia de estrilas violáceas en flancos y raíces de los miembros que traducen la circulación superficial, la astenia y la disminución de la fuerza por atrofia de la musculatura proximal, así como también ansiedad, insomnio, y entre otros como dolores óseos.
D.- Hipopituarismo (F) Se llama en los adultos mixedema, se caracteriza por letargo, hipotermia, edema palpebral y periférico, estreñimiento, perdida de cabello, trastornos menstruales. Anemia, piel carotenémica amarillenta, artralgias.
E.- Poliposis intestinal(F) Un pólipo es una protuberancia en la mucosa intestinal. Los pólipos pueden crecer del revestimiento del intestino delgado y/o grueso o del estómago. Más comúnmente los pólipos tienen la forma de un champiñón, con un tallo estrecho que conecta el extremo más voluminoso a la pared intestinal. Otros pólipos son más planos y crecen directamente en la pared del intestino. Eltamaño de los pólipos puede variar de menos de 2 milímetros (menos de 1/10 de pulgada) a más de 1 pulgada en diámetro. Hay dos tipos generales de pólipos que incluyen los pólipos adenomatosos y hamartomatosos.
12- Niño de 6 años de edad con antecedente de faringitis a repetición acude por presentar, PA: 120/90 mmHg, edema palpebral y escaso volumen urinario. ¿Cuál es el diagnostico mas probable? A. Sindrome nefrítico B. Sindrome nefrótico C. Hipertensión arterial D. Nefritis intersticial E. Enfermedad renal quística
¿Cuáles de los siguientes criterios NO corresponde a la clasificación de artritis reumatoide?
a)Artritis simetrica b)Rigidez de mas de una hora c)Artritis de las articulaciones de las manos d)Artritis de solo dos zonas articulares e)Nodulos reumatoideos
Rspta: D
El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza.
1 Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
2 Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).
3 Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).
4 Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).
5 Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.
6. Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor reumatoide" sérico positivo por cualquier método.
7.Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones artrósicas no sirve como criterio)
ENAM 2004B 68. EL REFLUJO GASTROESOFAGICO CRONICO PUEDE PRODUCIR: A. CANDIDIASIS ESOFAGICA. B. HERNIA HIATAL. C. INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI DE LA MUCOSA GASTRICA. D. DIVERTICULOS ESOFAGICOS. E. ESOFAGO DE BARRET. RPTA.E.
ENAM 2009B 89. MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR DOLOR EPIGASTRICO IRRADIADO AL AREA ESTERNAL, CON ERUCTOS Y PIROSIS. AL EXAMEN: CONGESTION FARINGEA Y DOLOR EPIGASTRICO A LA PRESION. ¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE?: A. COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA. B. ULCERA PEPTICA. C. VARICES ESOFAGICAS. D. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO. E. HERNIA HIATAL. RPTA.D.
ENAM 2010A 38. EL EXAMEN DIAGNOSTICO MAS SENSIBLE Y ESPECIFICO PARA EL REFLUJO GASTROESOFAGICO ES: A. MANOMETRIA ESOFAGICA. B. ESOFAGOGRAMA CON BARIO. C. RADIOGRAFIA DE TORAX. D. PH – METRIA ESOFAGICA. E. ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA. RPTA.D.
Respecto a la enfermedad por reflujo, señale de las siguientes afirmaciones, cual es la correcta:
a) El estudio esófago gastroduodenal baritado ayuda a cuantificar mejor la enfermedad. b) La manometría esofágica estacionaria no ofrece información pronostica cuando hay daño fisiológico. c) La indicación para el tratamiento quirúrgico son os síntomas que impiden al paciente hacer una vida normal. d) La disfunción del esfínter esofágico inferior con esofagitis es indicación de cirugía inmediata. e) El objetivo de la Funduplicatura es impedir la disfagia.
R: C
a)
Dentro de los métodos diagnósticos del RGE, la historia clínica y el examen físico son los elementos más importantes, y su vez la PHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas sigue siendo el examen considerado aún como el estándar de oro para el diagnóstico definitivo de la ERGE.
Estudio Esofagogastroduodenal baritado
Utilidad: Evalúa anatómica de la de la zona, útiles para demostrar ulceras en la mucosa y neoplasias malignas en etapa incipiente, así como también se puede demostrar un esófago corto o presencia de hernia de hiato, inflamación u obstrucción Limitaciones: La EGD no permite cuantificar el número de episodios de reflujo.
b) El RGE es una condición fisiológica que todos los humanos experimentan, sin embargo puede progresar a síntomas invalidantes, inflamación y lesión de la mucosa esofágica, que suele ir a la cronicidad con sintomatología recurrente. La ERGE. Dejada a su libre evolución, puede determinar el desarrollo de lesiones de la mucosa esofágica de difícil tratamiento, algunas incluso de carácter irreversible como estenosis, úlceras y metaplasia de Barrett. La endoscopia es el mejor método diagnóstico en la actualidad para valorar el grado de afectación de la mucosa esofágica por el reflujo. Esta, asociada con la histología obtenida mediante biopsias, nos otorga información acerca de la extension e intensidad de las lesiones endoscópicas y permite clasificar la esofagitis en diversos grados. Por otro lado, la manometría esofágica (ME) permite conocer la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) y su morfología y estudiar las repercusiones de la ERGE tanto en el cuerpo esofágico, como en el esfínter esofágico superior (EES) c) Y d) Varios estudios publicados en los últimos 5 años, que realizan un análisis costo-beneficio del tratamiento médico versus el tratamiento quirúrgico, han demostrado que la cirugía resulta mucho más ventajosa a largo plazo, tanto desde el punto de vista de resultados como del punto de vista económico. El reflujo gastroesofágico sintomático con reflujo escaso o nulo de acido o alcalino (bilis), se considera una indicación adecuada para las operaciones antirreflejo. Por otro lado las operaciones antirreflejo, en las cuales el fondo gástrico se envuelve alrededor de la parte distal del esófago (Funduplicación) crean una barrera antireflujo. La eficacia de esta barrera depende del tipo de procedimiento y la experiencia de quien lo realiza. La funduplicacón abierta en su mayor parte ha sido reemplazada por la Funduplicación laparoscópica y los procedimientos antirreflejo endoscópicos; pero estas no deben considerarse como alternativas en pacientes jóvenes que requieren a largo plazo dosis altas de inhibidores de protones. Los sujetos en quienes es adecuada la Funduplicacion son aquellos que tiene RGE típico con respuestas satisfactorias al tratamiento con inhibidor de la bomba de protones y en quienes los estudios de la motilidad muestran presiones del EEI pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago
e) El objetivo de la cirugía antirreflejo (Funduplicatura), es restablecer la competencia del cardias, mejorando mecánicamente su función para evitar la aparición de reflujo gástrico al esófago, mientras se preserva la capacidad de deglutir con normalidad, aliviar la distención gaseosa y vomitar cuando es necesario; pero puede causar disfagia en el post operatorio cuando esta es realizada con excesiva tensión.
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica? a) Hemorragia, perforación y obstrucción b) Hemorragia, perforación y diarrea c) Obstrucción hemorragia y estreñimiento d) Perforación, diarrea y estreñimiento e) Perforación, gastritis y obstrucción
Harrison 18°: La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera péptica. Se produce en casi 15% de los pacientes y con mayor frecuencia en individuos >60 años de edad.
La segunda complicación más frecuente relacionada con la úlcera es la perforación, que se describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con úlcera péptica. Al igual que en el caso de la hemorragia, su incidencia en las personas de edad avanzada parece ser más elevada a causa del aumento del empleo de NSAID. La penetración es una forma de perforación en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente.
La obstrucción del orificio de salida gástrico es la complicación menos frecuente vinculada con la úlcera y ocurre en 1 o 2% de los pacientes. Un individuo puede presentar una obstrucción relativa originada por la inflamación y el edema provocados por una úlcera situada en la región peripilórica.
(Harrison ni Farreras describen otras complicaciones)
Mujer de 25 años de edad con poliartralgias. Examen físico: úlceras orales, eritema malar y derrame pleural. Los resultados de laboratorio muestran: leucopenia, trombocitopenia, anemia, proteinuria y ANA (+). Su diagnóstico probable es:
Varon obeso de 55 años de edad. Refiere un tiempo de enfermedad de 8 meses, de inicio insidioso, caracterizado por dolor y limitación funcional a nivel de la columna lumbar. En la radiografia lumbar se observa un pinzamiento de la articulación interlineal y esclerosis de hueso subcondral. ¿Cuál es la presunción diagnostica?
A. Osteoartrosis B. Osteoporosis C. Osteonecrosis D. Artritis reumatoidea E. Artritis brucelosica
ENAM 2009. PREGUNTA 83 – RPTA: A
A. La artrosis de la columna vertebral se extiende hasta la articulaciones apofisiarias, discos intervertebrales y los ligamentos paraespinosos. Se produce sobretodo en areas por sobrecarga del cartílago articular. Aparece resblandecimiento focal, aumentando el contenido de agua y disminuyendo el de los proteoglicanos, con proliferación de condrocitos que muestran gran actividad. Seguidamente aparecen fisuras superficiales, tangenciales o perpendiculares, que dan un aspecto fibrilar al cartílago. Por ultimo aparecen ulceras profundas en el cartílago que se extienden hasta el hueso. El hueso subcondral responde a la agresión aumentando la densidad (esclerosis osea) y formando excrecencias oseas en los márgenes articulares (osteofitos). B. Disminución del grosor cortical y del numero y grosor de las trabeculas del hueso esponjoso. Radiologicamente con disminución de la densidad mineral y de la prominencia de los platillos, adoptando la vertebra una configuración bicóncava. Clínicamente se manifiesta con fractura vertebral con un dolor de espalda de inicio brusco con irradiación hacia el abdomen asi como deformidad de la columna. C. La osteonecrosis ocurre a menudo sobre las cabezas femorales y humerales.Osteonecrosis vertebral es una enfermedad poco común y por lo general se considera el resultado de la falta de unión debido a la isquemia después de una fractura de compresión. A menudo conduce a una acumulación de aire intravertebrales y crea una sombra radiolúcida lineal o semilunar en las radiografías. Esta es la señal hendidura vacío intravertebrales. El vacío hendidura es por lo general en la zona central o adyacente a la placa terminal de un cuerpo vertebral colapsado. D. Afecta predominantemente a las articulaciones periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria con distribución simetrica. Se produce destrucción del cartílago con erosiones oseas y deformidades articulares en fases tardias. Radiológicamente hay tumefacción de las partes blandas, de patrón característico con afectación articular simetrica, osteopenia yuxtaarticular “en banda”, perdida del cartílago articular y erosiones oseas “subcondrales”. E. Antecedentes de viajes a area endémica, consumo de leche no pasteurizada o sus productos, contacto con animales y en un entorno endémico casos similares en familia. La artritis séptica en la brucelosis evoluciona lentamente y comienza con pequeñas erosiones pericapsulares. En las vertebras, las erosiones anteriores de la lamina terminal superior suelen ser los primeros signos para terminar con afeccion y esclerosis de toda la vertebra.
El término "proteinuria selectiva" indica:1)Que es la única alteración en el análisis de orina.2)Que ocurre sólo en mujeres embarazadas.3)Que es fundamentalmente a expensas de proteinas detamaño molecular relativamente pequeño.4)Que hay sólo inmunoglobulinas en la orina.5)Que no hay síndrome nefrótico.MIR 1995-1996 RC: 3
Si existe una alteración en la ultraestructura glomerular, filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150000), constituyendo así una Proteinuria de tipo no selectivo, característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo. Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrarán sñolamente proteñinas grandes, como la albúmina, pero no las inmunoglobulinas Proteinuria Glomerular selectiva (sólo albúmina): generalmente en GN de mínimos cambios
Niño pálido, con párpados hinchados y «orinas cargadas». Padres refieren antecedente de cuadro faringoamigdaliano quince días antes, tratado médicamente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Glomerulonefritis. b) Infección del tracto urinario. c) Litiasis renal. d) Nefritis intersticial. e) Síndrome nefrótico.
Rpta: A Glomerulonefritis La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una enfermedad que afecta principalmente a los niños de 2 a 10 años. La forma clásica aparece de manera característica tras un intervalo libre de 10 a 21 días después de una infección cutánea por un estreptococo betahemolítico del grupo A. A menudo, los signos glomerulares de esta nefropatía son menores. En cambio, la sobrecarga de sodio y el aumento espectacular del volumen extracelular son responsables de síntomas graves que comprometen el pronóstico vital. El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea
ITU: Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar
Litiasis renal: El dolor de tipo cólico en el flanco del lado afectado con irradiación a los genitales es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presión y la consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbita, alcanzar a los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunos intervalos de intensificación dolorosa. La hematuria, la polaquiuria, las náuseas y el vómito son otras manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces, pueden asociarse síntomas de infección; en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático. Nefritis intersticial: En los pacientes con nefritis intersticial aguda inducida por fármacos, el retraso medio entre el inicio del agente causal y la aparición de manifestaciones renales es de 10 días, aunque el período de latencia puede de sólo un día después de la administración de algunos antibióticos o incluso de varios meses con los AINE.. La nefritis intersticial aguda inducida por fármacos representó la mayoría (91%) de los casos (de los cuales, el 44% correspondieron a nefritis intersticial aguda inducida por AINE). Todos los pacientes presentaron un empeoramiento agudo de la función renal, cuya gravedad requerió diálisis en un porcentaje significativo de los casos. La insuficiencia renal asociada a la nefritis intersticial aguda puede ser asintomática o acompañarse de algunos hallazgos clínicos o de laboratorio que, cuando están presentes, son muy valiosos para orientar el diagnóstico. Los hallazgos clínicos específicos de la nefritis intersticial aguda por fármacos están relacionados con una reacción de tipo alérgico, fiebre de bajo grado en el 36% y erupción cutánea maculopapular en el 22%, mientras que las artralgias son más frecuentes (45%) en algunas series. La presencia de eosinofilia (35% de los pacientes) se considera una expresión más de esta reacción de tipo alérgico. Una característica es que esta eosinofilia es significativamente menos frecuente en las nefritis intersticiales agudas por AINE que en otros tipos de nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. Otro cuadro clínico caracterizado por insuficiencia renal aguda o subaguda, eosinofilia y lesiones de la piel es la enfermedad renal ateroembólica, que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la nefritis intersticial aguda, especialmente en los ancianos. En las primeras publicaciones sobre la nefritis intersticial aguda se hizo hincapié en la importancia diagnóstica de la tríada clásica de fiebre, erupción cutánea y eosinofilia. Sin embargo, sólo una minoría de los pacientes (menos del 10-15%) mostraron estas tres características juntas en las últimas series.
CIRROSIS HEPATICA Paciente de 48 años, con cirrosis hepática, ascitis, y circulación colateral. Acude por hematemesis grave. ¿Cuál de los siguientes fármacos elige como primera opción terapéutica?: A. Somatostatina B. Omeprazol C. Vasopresina D. Ranitidina E. Suclafato
ENAM 2006-A. Pgta 28. Rpta A.
El tratamiento de la hemorragia aguda por varices implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido. La vasopresina se utilizó con anterioridad pero ya no suele emplearse. El taponamiento con globo (Sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento endoscópico inmediato o que requieren estabilización previa al tratamiento endoscópico.
El omeprazol se usa solo o con otros medicamentos para tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico. También se utiliza para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison. Además, el omeprazol se utiliza para tratar úlceras y también se utiliza con otros medicamentos para tratar y prevenir la reaparición de las úlceras provocadas por un determinado tipo de bacterias (H. pylori).
La ranitidina se usa para tratar úlceras, reflujo gastroesofágico, y aquellas condiciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison.
El sucralfato se utiliza para prevenir la reaparición de úlceras duodenales. Es posible que sea necesario un tratamiento con otros medicamentos, como antibióticos, para tratar y prevenir la reaparición de las úlceras ocasionadas por cierto tipo de bacterias (H. pylori) El sucralfato pertenece a una clase de medicamentos llamados protectores. Se adhiere al tejido de la úlcera dañada y la protege contra el ácido y las enzimas para que ocurra la cicatrización.
ENAM 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DE ADDISON por destrucción por anatómica de la glándula en: A. - Metirapoma. B. - Hiperplasia suprarrenal congénita. C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH. D.- Enfermedad tuberculosa. E.- Administración de esteroides. Rpta. D
La metirapona bloquea la producción de cortisol en la adrenal, sin intervenir en la morfología .
En el síndrome adrenogenital hay un aumento de volumen de la adrenal por hiperplasia y el crecimiento es armónico.
El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el trofismo de la adrenal
La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejido adrenal, produciendo granulomas que sustituyen al tejido adrenal y alterando la conformación anatomica de la glándula.
La administración de esteroides bloquea a la ACTH y disminuye el trofismo adrenal.
Preg 9 ENAM 2009 Es una hormona producida por la neurohipófisis. a) Inhibina b) Secretina c) Oxiticina d) Endorfinas e) Prolactina Resp´: C La hipofisis esta dividida en Neurohipofisis y adenohipofisis; la adenohipofisis produce ADH y Oxitocina, mientras que adenohipófisis produce ACTH, prolactina, Hormona de crecimiento, THS, FSH Y LH, además MSH. Inhibina es secretada por la teca y la granulosa de los foliculos antrales y preantrales y es responsable de la inhibicion de produccion de FHS a nivel de hipofisis. Secretina esta es una hormona producida por el pancreas. Endorfinas Producidas en lóbulo anterior intermedio de la hipófisis en el cerebro, hipotálamo, partes del SNC, pulmones tubo digestivo y placenta.
Mujer de 35 años de edad, sin antecedentes de enfermedad digestiva previa ni ingesta de alcohol ni AINEs. En el curso de un cuadro agudo de náuseas y vómitos intensos presenta sangre rutilante. El diagnóstico más probable es: (ENAM 2004 Parte A)
A) Sindrome de Mallory Weiss B) Gastritis erosiva aguda C) Ulcera péptica sangrante D) Neoplasia gástrica E) Varices esofágicas RPTA: A
A) El síndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unión esofagogástrica, produciéndose habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro típico es la instauración de náuseas o vómitos como antecedente de la hematemesis.
B) Gastropatía erosiva y hemorrágica: son hemorragias subepiteliales y erosiones que se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINES, alcohol y stress (cirugía mayor, quemaduras importantes). Por lo general no ocurren sangrados significativos a no ser que terminen desarrollando úlceras.
C) La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de HDA, siendo dos veces más frecuente el sangrado por úlcera duodenal que por úlcera gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamaño (> 2 cm) y la localización de la úlcera. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica son la infección por Helicobacter pylori y la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
D) Las neoplasias esofagogástricas normalmente se presentan en forma de sangrado crónico y la hemorragia aguda suele evidenciarse en los tumores de células estromales gastrointestinales ulcerados.
E) El sangrado por várices esófago-gástricas es la principal complicación de la hipertesión portal, así como la causa más importante de muerte y de transplante hepático en pacientes cirróticos. Pueden aparecer varices gástricas aisladas como complicación de una trombosis de la vena esplénica secundaria a pancreatitis o traumatismos.
De las siguientes articulaciones, las más frecuentemente afectadas por osteoartrosis son: a) Hombros b) codo c) Metatarsofalángicas d) tobillos e) Metacarpofalángicas RESP: C La osteoartrosis afecta a algunas articulaciones, pero no a todos, entre las más afectadas estan La columna cervical y lumbosacro, las caderas, rodillas, y primera articulacion metatarsofalágicas Harrison 17 edicion
La causa más frecuente de sd nefrótico en niños es la glomerulopatía :
A. Cambios minimos B. Membranosa C. Post-infecciosa D. Membrano – proliferativa E. Por Inmunoglobulina A
ENAM 2006 – A PREGUNTA 23 resp: A
El 90% presenta síndrome nefrótico por una variante idiopática: Entre las cuales estan: • ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS (85%): Es la causa más común de SN primario en niños, y debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas al microscopio óptico, y solo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. • la proliferación mesangial (5%) : detectado por inmunofluoresencia IgA • la glomerulosclerosis segmentaria focal (10%).
El 10% restante de los casos de síndrome nefrótico es secundario a enfermedades sistémicas ( post infecciosas)
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (post infecciosa) es el prototipo de síndrome nefrítico agudo en la infancia, de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica en niños después de la enfermedad de Berger. Se presenta tras un intervalo libre de una a 3 semanas de la infección faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con curación clínica e histológica en el 90%.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con hematoquezia sangra por el (ENAM 2007): a. Recto b. Esofago c. Estomago d. Duodeno e. Colon (Rpta)
Hematoquecia: Deposicion de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica en general sangrado distal al angulo de treitz. En la mayoria, la localizacion se localiza en el colon, generalmente por debaje del angulo esplenico. Sin embargo, entre el 10 y el 15 % de los pacientes con hematoquecia presentan un sangrado de origen alto, que se produce por una perdida de sangre importante de al menos 1.000 ml o un transito intestinal acelerado.
Varón de 60 años de edad, desde hace 3 meses presenta llenura precoz, disminución de peso y deposiciones oscuras. Al examen físico dolor en epigastrio. ¿cual es el examen mas especifico para establecer el diagnostico? A. Endoscopia alta mas biopsia. B. Radiografía de esófago, estomago y duodeno. C. Thevenon en heces D. Ecografia de higado y vias biliares Rpta A
Harrison 17° ed pag 1834- 1835
- La endoscopia de vías digestivas altas es recomendable como primer método de estudio anatómico y diagnostico en sujetos con hemorragia en la zona de dichas vías.
- Estudios Radiograficos y Gammagraficos: Por medio de estudios radiograficos se valora al paciente en busca de enfermedades estructurales de la via GI y extraluminales. El uso de material de contraste, como el bario, es ingerido o aplicado por el recto; permite la deficion de la mucosa desde el esofago hasta el colon.
-Thevenon en heces: El examen o test de sangre oculta en las heces es un estudio se realiza para detectar la presencia de sangre oculta en las heces. Esta sangre puede proceder de cualquier nivel del tubo digestivo. La sangre oculta en heces es con frecuencia el único signo de alarma de enfermedades colo-rectales. La fiabilidad del resultado del test depende, de forma decisiva, de la correcta realización por parte del paciente
ecografia de hígado y vías biliares: por medio de la ecografia y la TAC se valoran lugares que no son accesibles al endoscopio o estudios con material de contraste como el hígado, vías biliares, páncreas, riñones, plano retroperitoneal. estos estudios son de utilidad para diagnosticar lesiones expansivas, acumulación de liquido, crecimiento de órganos y cálculos biliares.
De Frank Romero: Essalud 2005 pregunta 41 41. De las siguientes articulaciones, las más frecuentemente afectadas por la Artritis Reumatoide son: A. Hombros B. Interfalángicas dístales C. Metatarsofalángicas D. Tobillos E. Metacarpofalángicas
La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de pequeñas y grandes articulaciones. Formas de comienzo: son habituales manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Los síntomas específicos aparecen generalmente de forma gradual en varias articulaciones (sobre todo muñecas, manos, rodillas y pies) de forma simétrica. Es decir, se producen las manifestaciones articulares, que suelen afectar de manera simétrica las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y carpos, respetando las articulaciones interfalángicas distales. Respuesta: E
Neurología Pregunta 94, RM 2013 Parte A: Varón de 58 años con antecedentes de fibrilacion auricular, consulta por presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homonima derecha. el paciente escribe correctamente una frase al dictado , pero no puede lleerla, En que arteria se localiza la obtruccion? a. cerebral media izquierda. B. Coroidea anterior derecha. C. Cerebral media derecha D. cerebral posterior izquierda E. Cerebral posterior derecha
Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral son poco uniformes, ya que abarcan las propias de un proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y las derivadas del foco primario responsable. En algunos casos de presentación aguda predominan los síntomas infecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección del estado general, a los que en días sucesivos se añaden cefalea y síntomas neurológicos focales. Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al parénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiesta de forma predominante como una lesión cerebral ocupante de espacio. La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de las tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al tratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad y se acompaña de forma variable de los otros síntomas propios de hipertensión intracraneal. En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras partes de los casos y déficits focales y convulsiones aproximadamente en la mitad. La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40% y la de signos meníngeos en el 30%. Los síntomas focales, en forma de trastorno del lenguaje o de alteración de vías largas, dependerán de la localización del absceso. En los abscesos cerebelosos se puede producir un síndrome de hipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipital o retroauricular, además de las manifestaciones cerebelosas y troncoencefálicas. Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de atención y deterioro de la función intelectual, aunque también pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia motora.
HEMOFILIA A: Uno de cada 10 000 varones nace con un déficit o defecto funional de la molécula del factor VIII. El proceso resultante, la hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, los músculos y las articulaciones que soportan peso. La hemorragia aparece en horas o días después de sufrir una lesión, o en casos graves sangran con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Normalmente, el hemofílico consulta por dolor seguido de hinchazón en una articulación que soporta peso, que en orden de frecuencia son: rodillas, tobillos, codos, hombros y caderas. Las pequeñas articulaciones de las manos y los pies son atacadas, aunque con menor frecuencia. En una primera fase, la sangre depositada en la articulación (hemartrosis) produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene la articulación en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derramada en la articulación permanece en estado líquido dada la falta de factores intrínsecos de la coagulación y por la falta de tromboplastina hística en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a lo largo de una semana, y la función articular se recupera en dos semanas. Con la repetición de la hemartrosis se desarrolla una artritis crónica. NINGUNA REVISIÓN MENCIONA Q HAIA SANGRADO EN PLEURA Y ESTÓMAGO. RESPECTO AL SNC, SÍ. PERO NO ES FRECUENTE Y A LA VEZ ES LA MÁS GRAVE.
Cual es el factor que se encuentra deficiente en la hemofilia b? a) VIII b) XI c) V d) IX e) VII Resp: d La hemofilia B es el resultado del déficit o alteración de un factor de coagulación dependiente de la vitamina K: el factor IX (Fc IX). Como en el caso de la hemofilia A, se trata de una enfermedad hereditaria que se transmite ligada al cromosoma X. Su incidencia es menor que la hemofilia A, siendo aproximadamente 1 de cada 30.000 varones nacidos vivos.
RM 2013 parte B 60. ¿cuál es el agente etiológico que se encuentra con mayor frecuencia en la infección urinaria con litiasis coraliforme? A. Klebsiella spp B. Escherichia coli C. Staphylococcus saprophyticus D. Proteus mirabilis E. Enterococcus faecalis Respuesta D. Los cálculos de estruvita son frecuentes y pueden ser riesgosos, aparecen más bien en mujeres o individuos que requieren sondeo vesical por largo tiempo y son consecuencia de infección de vías urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden llegar a alcanzar gran tamaño y llenar la pelvis renal y los cálices, hasta producir una concreción “en asta de ciervo”. (Harrison 17 edición) Aunque la familia de las enterobacterias incluye a la mayoría de los patógenos productores de ureasa, varias bacterias gram positivas y gram negativas y algunas levaduras y especies de Mycoplasma poseen la capacidad de sintetizar ureasa. Los microrganismos más patógenos productores de ureasa más comunes son Proteus, Klebsiella, Pseudomona y Staphylococcus, y Proteus mirabilis es el que se asocia con mayor frecuencia con cálculos infecciosos. Aunque E. coli es una causa frecuente de infección urinaria, pocas especies de esta bacteria producen ureasa. (Campbell-Walsh Urología)
TRASTORNO DE LA COAGULCIÓN: HEMOFILIA PREGUNTA 84 (RM 04): ¿CUAL DE LOS SIGUIENTES EXAMENES ESTA ALTERADO EN CASO DE LA HEMOFILIA B? A.- TIEMPO DE SANGRIA B.- RETRASO DEL COAGULO C.- DISMINUCIÓN DEL FACTOR V D.- DISMINUCIÓN DEL FACTOR VIII E.- PROLONGACIÓN DEL PTT RPTA : E P.D. La justificación te la envio por inbox.
En los pacientes que padecen Hemofilia B,Hay deficit de OTROS FACTORES, como los factores V, VII, X y de PROTROMBINA (factor II). Que aunque pueden causar menorragias o hemorragias musculares espontáneas o postraumáticas, las hemartrosis son poco frecuentes. Se sabe que los defectos de la vía de activación por contacto donde intervienen el Factor de Hageman (factor XII), producen ANOMALIAS DE LABORATORIO, pero no hemorragias clinicamente evidentes. A pesar de la ENORME PROLONGACIÓN DEL PTT, que, a menudo supera los 100 segundos, las personas con este deficit tienen una hemostasia normal y pueden someterse a intervenciones de cirugia mayor sin tratamiento sustitutivo con plasma. Examén: según se mida por analisis inmunologico o determinando su actividad funcional. HARRISON 17° EDIC.
Con referencia a la ALTERNATIVA A: TIEMPO DE SANGRIA: este tipo de pacientes cursan con algunas anomalías de laboratorio en cuestion por los defectos de la vía de activación donde intervienen el factor de Hageman (Factor XII) y precalicreína, pero no hay hemorragías clinicamente evidentes, donde hay HEMOSTASIA NORMAL. ALTERNATIVA B: RETRASO DEL COAGULO: (en un escaso número de pacientes) a pesar de las anomalías presentadas en la hemofilia B, que presentan DESFIBRINOGENEMIAS inducen un estado de HIPERCOAGULABILIDAD con aumento en del riesgo de trombosis y otros casos se han asociado a mayor incidencia de abortos. ALTERNATIVA C: DISMINUCIÓN DEL FACTOR V: El deficit de los factores V, VII, X son extraordinariamente raros siendo poco frecuentes en este tipo de hemofilia. ALTERNATIVA D: DISMINUCIÓN DEL FACTOR VIII: este tipo de déficit se observa en la Hemofilia tipo A (vía intrinseca de la coagulación), encontrandose concentraciones bajas (10ug/l) y es suceptible a la proteolisis. Proceso resultante, la Hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, musculos y articulaciones que soportan peso, en estos se encuentran concentraciones del factor VIII inferiores al 5%.a
ARTROPODOS
ResponderEliminar¿Cuál es el efecto que produce el veneno de Laxoceles laeta?
A. Hemólisis.
B. Hipertensión arterial.
C. Dolor torácico opresivo.
D. Abdomen en tabla.
E. Diaforesis.
Exámen de residentado médico 2013. Parte B. Rpta: A
Los venenos de estas arañas contienen una esterasa, fosfatasa alcalina, proteasas y otras enzimas que producen necrosis histíca y hemólisis.
Fuente: Harrison 17a edición.
MALARIA
ResponderEliminarEn gestantes, el fármaco antipalúdico indicado es:
A. Primaquina
B. Dapsona
C. Sulfadoxina
D. Cloroquina
E. Primetamina
ENAM 05-A. Pgta 3. Rpra D
El esquema de tratamiento para Plasmodium vivax y Plasmodium malariae incluye Cloroquina y Primaquina, pero en gestantes no se usa Primaquina por el riesgo de hemólisis y metahemoglobinemia en el feto.
La Sulfadoxina+Primetamina se utiliza en el tratamiento del Plasmodium falciparum pero no se utiliza en gestantes, en cambio durante el primer trimestre se usa Clindamicina y Quinina y durante el segundo y tercer trimestre se puede usar Artesunato y Mefloquina.
La Dapsona a pesar de que se puede usar como antimalarico no se encuentra dentro de los farmacos en los esquemas de la norma tecnica nacional y se utiliza principalmente como tratamiento para la Lepra
Fuente: Norma Técnica de Salud para la Atención de Malaria y Malaria Grave en el Perú
MALARIA
ResponderEliminarEntre los siguientes, ¿cuáles son síntomas de mal pronóstico en la enfermedad por Plasmodium falciparum?
A. Mialgias y anuria
B. Diarrea y fiebre
C. Esplenomegalia y anemia
D. Anuria y convulsiones
E. cefalas y mialgias
RESIDENTADO MÉDICO 2011 - RPTA: D
El paludismo falciparum no complicado, tratado adecuadamente, comporta una tasa de mortalidad próxima al 0.1%. Sin embargo, la mortalidad aumenta abruptamente una vez que ocurre disfunción de un órgano vital o la proporción de eritrocitos infectados supera el 3%.Son signos clínicos: agitación acentuada, hiperventilación, hipotermia (<36.5°), hemorragia, coma profundo, convulsiones repetidas, anuria, choque.
LEISHMANIASIS
ResponderEliminarEl tratamiento de elección para la Leishmaniasis visceral o Kala-azar es:
1. Tetraciclinas.
2. Penicilina G.
3. Cotrimoxazol.
4. Metronidazol.
5. Antimoniales pentavalentes.
MIR (2011) R: 5
La leishmaniasis visceral es una parasitosis que afecta tanto a inmunocompetentes como a inmunodeprimidos. La asociación de fiebre, esplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia sugiere el diagnostico que se confirma mediante el aspirado y biopsia de medula osea. El tratamiento se realiza con antimoniales pentavalentes.
Son los productos de primera línea a nivel mundial para combatir todas las formas de leishmaniosis, principalmente porque son baratos, eficaces y han resistido la prueba del tiempo. Han sido utilizados por casi 100 años, pero apenas recientemente se dilucidó su mecanismo de acción contra las especies de Leishmania. Los antimoniales pentavalentes sólo son activos después de la biorreducción a la forma trivalente Sb (III). Esta forma inhibe la reductasa de tripanotión, una enzima fundamental implicada en el manejo del estrés oxidativo de las especies de Leishmania; el hecho de que estas especies utilicen tripanotión en vez de glutatión (que es utilizado por las células de mamíferos) puede explicar la actividad específica de parásito de los antimoniales.
MALARIA:
ResponderEliminarDia: sabado. Lugar: Emergencia del hospital comarcal. Paciente con sindrome febril y sopor a la vuelta de Mali. El laboratorio es incapaz de hacer con garantias una prueba para el diagnostico de paludismo. La actitud a seguir mas logica seria:
A. Dar un tratamiento sintomatico y esperar el lunes a que lo vea alguien mas experto
B. Tratar como si fuera una infeccion por P. Vivax
C. Administrar una cefalosporina de 3era generacion y ver la evolucion
D. Hacer una gota gruesa para enviar a centro especializado y tratar como si fuera una infeccion por P. Falciparum
E. Administrar una combinacion de Metronidazol y Doxiciclina
Residentado Medico 2005 - Rpta: D
Todo paciente con fiebre procedente de una area endemica de paludismo se debe considerar que tiene esa enfermedad mientras no se demuestre lo contrario. La presencia de sopor sugiere la posibilidad de paludismo cerebral por P. Falciparum, lo cual obliga a iniciar tratamiento de manera urgente
BARTONELOSIS:
ResponderEliminar¿Cuál es el agente etiológico de la enfermedad por arañazo de gato?
A. B. bacilliformis
B. B. grahamii
C. B. vinsonii
D. B. henselae
E. B. quintana
RESIDENTADO MÉDICO 2009 - RPTA: D
La enfermedad por arañazo de gato o linforreticulosis benigna, se caracteriza por la aparición de adenopatías regionales dolorosas que persisten durante varias semanas o meses después de sufrir el arañazo de un gato. El agente causal es Bartonella henselae
ARTROPODOS
ResponderEliminarNiña de 3 años, procedente de un asentamiento humano, cuya madre refiere que presenta dolor urente en región infraescapular derecha, 10 horas antes del ingreso. Al examen se observa una zona edematosa de 3 x 1 cm, bordes regulares, equimótica, rodeada por un halo eritematoso. El diagnóstico presuntivo es mordedura por:
A. Serpiente venenosa
B. Latrodectus mactans
C. Escorpión
D. Loxosceles laeta
E. Ciempiés
ENAM 2006 B. Respuesta: D
Inicialmente la mordedura de loxosceles laeta es indolora o produce prurito. Al cabo de varias horas, la zona de la picadura presenta dolor y prurito y muestra una induración central rodeada por una zona pálida de isquemia y por una zona de eritema.
La clínica de mordedura por latrodectus mactans presenta calambres dolorosos, rigidez de músculos del abdomen, salivacipón, diaforesis, cefalea, fasciculaciones, parestesias y hiperreflexia.
LIESHMANIOSIS
ResponderEliminarClínicamente las lesiones de Leishmaniosis Cutánea se caracterizan por:
a.- Son muy dolorosas
b.-No dan adenopatía regional
c.- Curan espontáneamente sin reactivación
d.- Evolucionan a ulceras o nódulos
e.- Su periodo de incubación es menor de 7 días
Pregunta 02 ENAM 2004 A
Rpta: D
Fuente : Harrison Ed 17 Cap 205 Pag 1298
La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocado; este borde es hiperérmico, levantado e indurado, que recuerda la imagen de un cráter.
Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso y limpio, con un exudado líquido no purulento sin tendencia al sangrado espontaneo, presenta un color rojizo a veces color amarillento cuando hay deposito de fibrina, no hay signos de flogosis como edema o calor.
Sin embargo, cuando se presentan infecciones bacterianas sobre agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio, esta úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y purulenta.
Se ha relatado como un signo precoz en los casos de Leishmaniasis Cutánea la aparición de nódulos linfáticos satélites. El inicio de los signos linfáticos regionales puede aparecer antes, simultáneamente o después de la ulceración de la piel, y en casos muy raros podría inclusive ser el único signo de infección.
En los primeros meses de evolución de la enfermedad, cuando la relación parasito-huésped muestra un desequilibrio a favor del primero, la ulcera tiende a crecer hasta un tamaño máximo.
Después de algunos meses la lesión llega a medir varios centímetros, y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos produciendo linfangitis y linfadenitis regional, la cual se palpa como un rosario.
Posteriormente, casi siempre las lesiones se estabilizan y a medida que empieza a prevalecer la reacción del huésped, la enfermedad tiende a evolucionar hacia la cura espontanea, siendo en la mayoría de las veces entre un periodo de seis meses a tres años.
La lesión inicial que aparece en la piel es una pequeña pápula eritematosa de unos 3 mm, un nódulo o una simple induración que puede ser única o múltiple. Estas lesiones respetan palmas, plantas y cuero cabelludo.
Las primeras manifestaciones son pequeñas lesiones caracterizadas por máculas rosadas o rojas, pruriginosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler hasta de una lenteja, que tiene semejanza a las picaduras de los insectos, a los pocos días éstas se elevan y adquieren un carácter papuloso, presentando una base firme, indurada e hiperemica. Con estas características de la lesión primaria, difícilmente esta patología es detectada en su fase inicial, pasando a veces desapercibida inclusive por el propio enfermo.
Después de varios días la lesión inicial se ulcera espontáneamente y se recubre de un liquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra. Debajo de esta costra la lesión se extiende en superficie y profundidad, además podrían aparecer lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración.
La aparición de lesiones cutáneas a veces se encuentra asociada con la picadura del vector; sin embrago a pesar que el periodo de incubación para desarrollar la enfermedad clínica evidente puede variar entre dos semanas a dos meses o más, un trauma local puede activar una infección latente.
TRES DE LEISHMANIOSIS:
ResponderEliminar1. Clínicamente las lesiones de Leishmaniosis cutánea se caracterizan porque: (ENAM 2004)
A. Son muy dolorosas.
B. No dan adenopatía regional.
C. Curan espontáneamente sin reactivación.
D. Evolucionan a úlceras o nódulos.
E. Su periodo de incubación es menor de 7 días.
RPTA: D
La forma cutánea de la enfermedad (Leishmanía amazoniensis) en humanos, también conocida en Perú como UTA.
Su periodo de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación clínica es habitualmente una pápula en zona de picadura por el flebótomo.
La mayor parte de las lesiones cutáneas evolucionan de pápulas a nódulos o lesiones ulcerativas con una depresión centrar central (varios cm de diámetro) rodeado por un borde elevado e indurado.
Se observan con frecuencia variable lesiones primarias múltiples, lesiones satélite, adenopatía regional,, nódulos cutáneos de tipo esporotricosis, dolor o prurito en la lesión e infección bacteriana secundaria.
La resolución espontánea de las lesiones no impide la reactivación o la re infección.
2: Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por cuadro de fiebre continua de 38.5° de 2 meses de evolución, hepatomegalia con gran esplenomegalia. Analítica: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Cuál es el Dx más probable? (MIR 2009)
A. Fiebre tifoidea
B. Paludismo
C. Esquitosomosis
D. Leishmaniosis
E. Amebiasis.
RPTA: D
También conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral (Leishmania chagasi) afecta más a los perros y al hombre.
95% de casos mundiales en Bangladesh – La India
Los signos y síntomas más frecuentes son:
Fiebre de larga duración, flaqueza,
desnutrición, palidez, hepatomegalia, esplenomegalia
y dependiendo del avance puede afectar a la médula ósea.
Dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Analática: en estados avanzados
Pancitopenia y trombocitopenia, asi como
Hipergammaglobulinemia.
Las causas de anemia son infiltracion de la medula
ósea, hiperesplenismo, hemólisis aumentada
y hemorragia.
3: La prueba de oro en Leishmaniosis cutánea andina es: ENAM 2003
A. Prueba de ELISA
B. Hallazgo de amastigotes en el frotis
C. Análisis de isoenzimas
D. Buena respuesta al tratamiento con glucantime
E. Reacción intradérmica de Montenegro positiva.
RPTA: E
PRUEBA DE MONTENEGRO:Considerada prueba de oro en la forma cutánea andina.
Se aplica vía intraepidérmica, 0,1 mL de la leishmanina preparada (en realidad es de otro antígeno que tiene el mismo origen pero una preparación diferente, el antígeno de Montenegro), en la cara anterior de los antebrazos.
Entre las 48 y 72 horas posteriores a la aplicación se hace la lectura y la prueba es considerada positiva si el diámetro promedio de induración (pápula) es > 5 mm en el sitio de inoculación. reacción de hipersensibilidad cutánea de tipo retardada a antígenos homólogos o heterólogos de promastigotes de Leishmania
DENGUE
ResponderEliminarEn zonas endémicas el recojo de inservibles y la búsqueda activa de aguas estancadas se realiza para detectar la presencia del vector de:
A. Plasmodium vivax
B. Virus del dengue
C. Virus de la Hepatitis B
D. Clostridium tetani
E. Vibrión cholerae
ENAM 2008 A. Respuesta: B
El mosquito vector del dengue, Aedes aegypti, por lo general se reproduce cerca de los asentamientos humanos aprovechando el agua relativamente reciente que se deposita en los botes, jarras, envases desechados y neumáticos viejos. El Aedes suele habitar en las casas y pica durante el día. (Harrison)
La fiebre hemorrágica por virus del dengue está asociada a:
ResponderEliminara) Mayor virulencia de unas cepas que otras
b) Infección previa por otra cepa del mismo virus
c) Plaquetas en sangre normales
d) Convulsiones tónico clónicas
e) Secuela neurológica
ENAM 2004-B (Pgta - 87)
RESPUESTA: B
La infección previa por un serotipo heterólogo del virus del dengue puede inducir la formación de Ac antivíricos desprovistos de un papel protector, a pesar de eso se unen a la superficie del virión y tras su interacción con el receptor Fc dirigen a los virus del dengue secundarios hacia las celulas blanco, originando una infección potenciada con liberción de citocinas (FNT e I- gamma) con la consiguiente induccion de la permeabilidad vascular.
DENGUE:
ResponderEliminarHombre de 32 años acudió a emergencia tres días después de volver de su ciaje de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a emergencia comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Hto: 38%, leucocitos: 3700/mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000/mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el dx de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistmínicos para el picor. A las 48h volvió a emergencia con muy mal aspecto: afebril, confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, PA 85/70 Pulso 110 lpm de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de sangre destacan: hto 46%, leucocitos 3600/mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65000/mm3. Glucosa 4.2 mg/dl creatinina 1.8 mg/dl sodio 126 mEq/L Potasio 4.2 mEq/L. Rx de tórax: pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los sgtes, el dx más probable?
A. Malaria por Plasmodium falciparum
B. Dengue
C. Meningoencefalitis bacteriana
D. Fiebre tifoidea
E. Neumonía por Legionella neumophila
MIR 2006 - RPTA: B
Cuadro clínico: fiebre de comienzo rápido, cefalea y dolor retro-ocular, dolores de espalda, y mialgias intensas (fiebre quebrantahuesos) El primer día suele haber un exantema maculopapuloso, así como adenopatías, vesículas en el paladar e inyección conjuntival. Puede durar una semana y puede acompañarse de anorexia, náuseas, vómitos, hipersensibilidad cutánea y, cerca de la efervescencia, un exantema maculopapuloso que comienza en el tronco y se extiende a los miembros y a la cara. Se puede observar epistaxis y petequias dispersas.
Dengue hemorrágico: criterios diagnósticos:
1. fiebre o antecedente reciente de fiebre
2. manifestaciones hemorrágicas, evidenciadas por al menos uno de los sgtes:
-prueba positiva del torniquete
-petequias, equimosis o púrpura
-sangrado en las mucosas, tracto gastrointestinal, sitio de inyección u otras.
3. Trombocitopenia (< 100.000/mm3)
4. Extravasación del plasma, manifestada por al menos uno de ls sgtes:
-hto >20% por encima del promedio para la edad
-signos asociados a extravasación de plasma (derrame pleural, edema, hipoproteinemia)
En caso de mordedura reciente por araña "viuda negra", ¿Cuál es la medida más específica e inmediata a administrar?: ENAM 09-B Pgta 02
ResponderEliminara) Coticoides.
b) Suero anti-latrodectus.
c) Carbonato de calcio.
d) Antibióticos.
e) Clorfenamina.
Respuesta: B
El tratamiento específico se basa en la administración de antiveneno Loxosceles. La dosis de antiveneno a administrar es la misma en niños y adultos, recordando que la misma deberá ser única. La administración precoz de Antiveneno Loxosceles, en general previene las complicaciones y secuelas, disminuyendo su letalidad. La vigilancia es necesaria para el tratamiento precoz de los casos, identificación del agente y planificación de las intervenciones. Algunos autores refieren que la aplicación del antiveneno transcurridas más de 24 horas de haberse producido el accidente no sería de gran utilidad.
En el loxoscelismo la infección secundaria es infrecuente, por tal motivo la administración de antibióticos no se recomienda como rutina en todos los casos. Hay autores que recomiendan el uso de corticoides, (prednisona 1mgKg/día en niños y 40-60 mg/día en adultos por vía oral, durante 5 a 7 días) pero esta es una medida no especifica.
TEMA:BARTONELOSIS
ResponderEliminar*¿Cual es el Vector de la bartonelosis?
a.-Aedes
b.-Anopheles
c.-Lutzomia
d.-Leishmania
e.-Bartonella
Pregunta 06-Examen EsSALUD-Pre-Internado Médico Año 2008
Rpta: C
Fuente : Norma técnica de Salud para la ATENCION DE BARTONELOSIS o Enfermedad de Carrion en el Perú-MINSA
El agente etiologico es la bartonela bacilliformis , una proteobacteria aerobica grannegativa , polimórfica y flagelada.La transmisión se atribuye a mosquitos flebotominos del genero LUTZOMIA , especialmente a las especies VERRUCARUM y PERUENSIS , conocidas como “titira” o”manta blanca”.
El Aedes aegypti ,es el mosquito portador del virus del dengue y la fiebre amarilla . El Anopheles, transmiten especies diferentes Plasmodium, causantes de la malaria .En la Leishmaniasis, el agente se transmite al humano a través de la picadura de insectos pertenecientes a los géneros Lutzomyia .
LESHMANIOSIS
ResponderEliminarPaciente varón de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses de evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammablobulinemia policlonal > 3 g/dL. El diagnóstico que sugieren estos datos es:
A. Fiebre tifoidea
B. Paludismo
C. Brucelosis
D. Tularemia
E. Leshmaniosis visceral
MIR 2006 - RPTA: E
La Leshmaniosis viceral o Kala-Azar no se presenta en el Perú, es endémica de Brasil, India, Sudán. Es causada por Leishmania donovani. Tiene como reservorio al perro. Se presenta una fiebre nocturna, anemia, esplenomegalia, hepatomegalia considerable, adenopatías, hemorragias e hiperpigmentación. Puede cursar con glomerulonefritis por inmunocomplejos, amiloidosis, pancitopenia, hiperganmaglobulinemia. Mortalidad en los no tratados es de un 90%.
MALARIA
ResponderEliminarENAM 2003 A
La denominada terciana benigna, con periodo de incubacion de 14 dias, transmisibilidad entre uno a tres años y que se acompaña de fiebre irregular, escalofrios, diaforesis, cefalea, astenia, ictericia, es producida por Plasmodium:
A. malarie
B. tropicalis
C. falciparum
D. vivax
E. ovale
Rpta : D
La forma más leve de malaria es la malaria terciana benigna, causada por el Plasmodium vivax, en la que la fiebre brota cada dos días después de la crisis inicia
De 7 a 27 días, en promedio 12 días para Plasmodium falciparum, 8 a 31 días, en promedio 14 días para P. vivax y P. ovale y 18 a 40 días, en promedio 30 días para P. malarie; puede haber un período de incubación mas largo, de 8 a 10 meses, e incluso mayor en el caso de P. ovale..
El hombre portador en su sangre de gametocitos de plasmodium es infectante al mosquito (hembra de anofeles) mientras existen gametocitos infectantes en su sangre. Este período varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por mas de tres años con la forma P. malariae, de uno a tres años en el caso de P. vivax y no más de un año a dos años en el caso de P. Ovale y no mas de un año con P. falciparum. El mosquito permanece infectante durante toda su vida. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante 16 días
DENGUE
ResponderEliminarRM 2013 – PARTE A PGTA 49
Los serotipos del Dengue, se reconocen por la variación de la proteína:
A. C2
B. M4
C. C3
D. E4
E. E2
RPTA: D
El virus adhiere a las células eucariotas, ingresa a ellas por viropexis, se replica en el citoplasma y se ensambla en el retículo endoplásmico. Su genoma codifica una poliproteína que es luego procesada en 10 polipéptidos: 3 estructurales (una proteína de nucleocápside C, una membranosa prM y una glicoproteína de envoltura E: hemaglutinante y de adherencia) y 7 no estructurales, de los cuales destacamos NS1, que puede inducir, como E, una respuesta inmune protectora.
Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN-1, DEN-2, Den-3 y DEN-4) sobre la base de ensayos de neutralización del efecto citopático
DENGUE:
ResponderEliminarSegún la Guía Técnica del MINSA para el manejo del Dengue – grupo B, ¿qué acción sanitaria corresponde?
a) Manejo ambulatorio
b) Tratamiento de emergencia
c) Referirlo para manejo hospitalario
d) Tratamiento higiénico dietético
e) Administración de medicamentos vía intramuscular
Respuesta. C (Examen Único de Residentado Médico 2012 ASPEFAM - Parte B)
Caso de Dengue con signos de Alarma (GRUPO 8): Pacientes que deben ser inmediatamente hospitalizados, sin embargo el tratamiento con fluidos por vía endovenosa debe iniciarse en el lugar en donde se identifican los signos de alarma. A El objetivo es prevenir el CHOQUE; en este grupo se incluyen los pacientes con presencia de: * Signos de alarma:
• Dolor intenso y continuo
• Vómitos persistentes
• Acumulación clínica de fluidos
• Sangrado de mucosas
• Letargia: Irritabilidad
• Hepatomegalia >2cm
• Laboratorio: Aumento de Hto junto a rápida caída de plaquetas
Anexo 11 Manejo
Notificación de la enfermedad
Decisiones del manejo. Dependiendo de las manifestaciones clinicas y otras circunstancias, los pacientes pueden recibir:
• Manejo ambulatorio (Grupo A);
• Ser referido para manejo hospitalario (Grupo B);
• Requiere tratamiento de emergencia y referencia urgente (Grupo C).
(Guía de práctica clínica para la atención de casos de dengue en el Perú)
BARTONELOSIS
ResponderEliminarDe acuerdo al Manual del MINSA, el medicamento de elección para el tratamiento de la bartonelosis aguda en adolescentes mayores de 14 años y adultos (>45 kg) es:
A. Ciprofloxacina
B. Penicilina procaínica
C. Estreptomicina
D. Tetraciclinas
E. Cloranfenicol
ENAM 04-A. Pgta 79. Rpta A.
A los adolescentes mayores de 14 años y adultos se les administrará como droga de elección ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 14 días. Como alternativas podrá administrarse amoxicilina / ácido clavulánico 1 gr (en base a la amoxicilina) cada 12 horas por 14 días; o cloranfenicol cada ocho horas a 50 mg/kg/día los tres primeros días, y luego 30 mg/kg/día hasta completar 14 días; o cotrimoxazol 800/160 cada 12 horas por 14 días.
La penicilina procaínica, estreptomicina y tetraciclinas no se usan en bartonelosis, tanto para este escenario como los otros.
Fuente: Norma técnica Nº 048-MINSA/DGSP-V.01: Atención de la Bartonelosis o enfermedad de Carrión en el Perú
MALARIA:
ResponderEliminarENAM 2013 B
¿Cuáles de las siguientes características sugieren forma grave de malaria por Plasmodium falciparum?
a) Alteraciones mentales, signos neurologicos y convulsiones
b) Esplenomegalia, anemia
c) Escalofrios, fiebre y sudores
d) Malestar general, anorexia e ictericia
e) Cefalea, mialgia
Respuesta: A
Las principales manifestaciones del paludismo grave son el coma profundo, las convulsioles.
El coma es una manifestación típica y del mal pronóstico del paludismo falciparum , que se acompaña de una tasa de mortalidad de aproximadamente el e20% en los adultos y 15% en mlos niños a pesar del tratamiento. Los grados menores de embotamiento, delirio y alteraciones de la conducta también se deben tomar muy en serio. El inicio suele ser gradual o puede aparecer de manera súbita tras una convulsión.
Referencia: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16° Edición.
Que tal Mayra, tiene preguntas del ENAM que será en 17 de Noviembre!! hahahaha
EliminarMafia upao. Jajajaa me confundí ;)
EliminarMALARIA…ENAM..2009 RPTA A
ResponderEliminar1.- Paciente de 54 años de edad, procedente de Pucallpa. Acude a hospital de la capital por presentar fiebre intermitente y palidez .¿Cuál es el diagnostico más probable?
A.Malaria
B.Hepatitis C
C.Fiebre tifoidea
D.Brucelosis
E.Bartonelosis
El periodo de incubación depende de la especie que provoca la infección. Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el falciparum, entre 8 y 14. Los primeros síntomas no se distinguen de una enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad. En general son los siguientes:
• Malestar general
• Cefalea
• Cansancio intenso (astenia)
• Molestias abdominales
• Dolores musculares (mialgias)
• Fiebre y escalofríos
Si la enfermedad evoluciona presentan varios cuadros, dependiendo del organismo infectante. Entre los síntomas menos graves están las alteraciones gastrointestinales, es decir, diarreas, vómitos, dolor de estómago y alteraciones biliares como ictericia o coletiasisis. También destaca la hepatoesplenomegalia o aumento simultáneo del tamaño del hígado y el bazo, que es constante para todas las formas de paludismo, y su frecuente asociación con el herpes en el labio.
BARTONELOSIS ENAM..2009 RPTA C
ResponderEliminar2.-¿Cuál de las siguientes infecciones es más frecuente en pacientes con bartonelosis?
A. Neumonía por pneumocystis carinii
B.Bacteriemia neumocócica
C.bacteriemia por salmonella
D. Erupción por herpes zoster
E. Neumonía por H.influenzae
Bartonelosis es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria del género Bartonella.1 Las especies del género Bartonellacausan enfermedades tales como la enfermedad de Carrión, fiebre de las trincheras y enfermedad por arañazo de gato, así como otras enfermedades tales como la angiomatosis bacilar, peliosis hepatis, bacteremia crónica, endocarditis, linfadenopatía crónica y enfermedades neurológicas.
El modelo de ciclo de infección actualmente aceptado sostiene que los vectores de transmisión son los artrópodos hematófagos y los reservorios son mamíferos. Inmediatamente después de la infección, las bacterias colonizan su nicho principal, las células endoteliales. Cada cinco días, se libera una parte de la población de Bartonella de las células endoteliales en el torrente sanguíneo, donde infectan a los eritrocitos. Las bacterias entonces invaden y se replican dentro de una membrana fagosomial en el interior de los eritrocitos. Las bacterias se multiplican dentro de los eritrocitos hasta que alcanzan a una densidad de población crítica. En este punto, Bartonella espera a que los artrópodos hematófagos succionen estos eritrocitos
Señale cuál de las siguientes asociaciones de helmintos y su clínica
ResponderEliminarcaracterística es INCORRECTA:
a. Ascaris Lumbricoides - Síndrome de Löeffler.
b. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ríos.
c. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblástica.
d. Strongyloides Stercolaris - Síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos.
e. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.
MIR 2003
RC: C
El Ancylostoma duodenale es un helminto que se fija a la pared intestinal, de cuya sangre se alimenta, gracias a un gancho con el que se fija a la mucosa. El hecho de ser un helminto y poseer un gancho, le ha valido el cariñoso apodo de “hookworm” en la literatura de habla inglesa. Dado que se alimenta de sangre, el tipo de anemia que produce es FERROPÉNICA, no megaloblástica; de ahí la falsedad de la respuesta 3. Existe otro helminto que sí es capaz de producir anemia megaloblástica, por consumo de vitamina B12, llamado Diphyllobotrium latum.
Chri, sacaron parasitosis de la lista de temas.
EliminarQue es Dengue?
ResponderEliminar1. Enf. causada por Poxvirus
2. enf. Limitada a paises del centro de África
3. Enf. vírica que puede producir una fiebre hemorragica.
4. Una zoonosis que afecta al hombre de forma ocasional
5. Enf. vírica que ocasiona un eritema que evoluciona a macula y pápula afectando fundamentalmente a la poblacion infaltil.
RESP. 3
Es una enfermedad infecciosa aguda producida por el virus del dengue
(un arbovirus, DENV), transmitida por mosquitos, Por lo general adopta dos formas:
dengue clásico o leve y dengue hemorrágico o grave (forma hemorrágica
o shock del dengue, DHF-SSD).
El ciclo natural de la infección se establece entre el hombre y varias
especies de mosquitos Aedes, en especial A. aegypti y A. albopictus.
es endémico en más de 100 países del área tropical y en la
mayoría de las zonas subtropicales, especialmente en el sudeste de Asia.
MALARIA
ResponderEliminarRM 2013 –A
P. 11 : Varón de 24 años, que procede de la selva con 10 días de enfermedad caracterizada por alza térmica cada dos días y escalofríos, cefalea, hipersomnia, palidez, ictericia. Si la sospecha es paludismo. EL agente causal es el plasmodium ….
a. Falciparum
b. Ovale
c. Vivax
d. Malariae
e. Knowlesi
Rpta: C
- La malaria en el Perú es endémica en algunas zonas de costa norte y la selva.
El 75 % del territorio nacional es considerado como zona de riesgo en la que vive el 35% de la población El 90% son casos de malaria por P. vivax. En los últimos 5 años a ocurrido 24 muertes por malaria por P. falciparum Tres zonas definidas de transmisión: La región costa norte, la región selva amazónica y la región selva central. (fuente MINSA - 2009)
- La fiebre puede ser irregular en las fases iniciales (p. falciparum no se regulariza nunca). Harrison
- P. Vivax: crisis febriles cada 48 horas y
- P. Ovale: crisis febriles cada 48 horas pero su área endémica es Africa y es infrecuente fuera de ahí (1%)
- P. Malariae: área endémica Africa subbsahariana. Fiebre cada 3 días
- P. Kknowlesi: fiebre cda 24h . sureste de Asia la presentación atípica de casos de malaria
- P. Falciparum: crisis febriles cada 48 horas y está dotado de alta agresividad. e crisis febriles cada 48 horas y está dotado de alta agresividad
En un banco de internet encontré que la rpta era la A. pero sinceramente no confío porque P. falciparum es la especie más atorrante y no tendría este cuadro clínico, estaría recontra complicado. EN fin. Mi rpta es la C. P. Vivax! (:
jajajajaja chanfle recién veo esto x) buscaré otrita :(
EliminarRM 2012 – PARTE B PGTA 89
ResponderEliminarPaciente de 13 años, 15 días antes viajó a Piura. Presenta fiebre desde hace 5 días, artralgia, cefalea, dolor retroocular y erupción cutánea. ¿Cómo se clasifica el caso?
a) Probable dengue con signos de alarma
b) Probable dengue sin signos de alarma
c) Probable dengue grave
d) Dengue confirmado
e) Dengue descartado
Caso probable de dengue sin signos de alarma:
Toda persona con fiebre reciente de hasta 7 dias de evolución que estuvo dentro de los últimos 14 días en área con transmisión de dengue o se encuentre infestada por Aedes aegypti. y que además presenta por lo menos dos de los siguientes criterios: Artralgia, Mialgia, Cefalea, Dolor ocular o retro-ocular, Dolor lumbar, Erupción cutánea (rash) y no se evidencia ningún signo de alarma Caso probable de dengue con signos de alarma: Todo caso probable con uno o más de los siguientes signos de alarma: 1. Dolor abdominal intenso y continuo, 2. Vómitos persistentes, 3. Dolor torácico o disnea, 4. Derrame seroso al examen clínico, 5. Disminución brusca de temperatura o hipotermia, 6. Disminución de la diuresis (disminución del volumen urinario), 7. Decaimiento excesivo o lipotimia, 8. Estado mental alterado (Somnolencia o inquietud irritabilidad o convulsión), 9. Hepatomegalia o ictericia, 10. Incremento brusco de hematocrito, asociado a disminución de plaquetas (ascitis, derrame pleural, pericárdico) Caso probable de dengue grave: Todo caso probable de dengue con signos de alarma, en quien se detecta por lo menos uno de los siguientes hallazgos: Signos de choque hipovolémico; Síndrome de dificultad respiratoria por extravasación importante de plasma; Sangrado grave, según criterio clínico; Afectación grave de órganos (encefalitis, hepatitis, miocarditis).
Rpta: B – Caso probable de Dengue sin signos de alarma
Varón de 24 años que procede de la selva con 10 días de enfermedad caracterizada por alza térmica cada dos días y escalofríos, cefalea, hipersomnia, palidez e ictericia. Si la sospecha es paludismo. El agente causal es el plasmodium:
ResponderEliminara)Falciparum
b)Ovale
c)vivax
d)Malariae
e)Knowlesi
RM 2013-A
Rpta: C
"Se llama fiebre terciana (cada 48h) a la que ocurre con P. vivax, P. ovale y P. falciparum y fiebre cuartana (cada 72h) a la que ocurre con P. malariae." (Farreras 16°)
"Los clásicos paroxismos palúdicos en los que aparecen con intervalos regulares picos febriles y escalofríos, no son tan frecuentes y hacen pensar en una infección por P. vivax o P. ovale." (Harrison 17°)
En el Perú, la malaria por P. falciparum es principalmente endémica en Loreto, Piura y Tumbes; en cambio, la malaria por P. vivax se distribuye en todo el país, observándose casos esporádicos en los valles de la costa sur (de Ica a Tacna). El 90% son casos de malaria por P. vivax. En los últimos 5 años a ocurrido 24 muertes por malaria por P. falciparum (MINSA 2009).
ARAÑAS:
ResponderEliminarRESIDENTADO 2012
Niña de 14 años al acomodar sus zapatos en un rincón del dormitorio, siente un dolor punzante y al mirar nota la presencia de una araña y es llevada a un establecimiento de salud. Lo mas probable es que se trate de :
A. Lactrodectus mactans
B. Loxosceles laeta
C. Loxosceles arizonica
D. Loxosceles gaucho
E. Loxosceles unicolor
RPTA B
ALTERNATIVA A: LACTRODECTUS MATANS
La araña Latrodectus mactans o "araña viuda negra" de un tamaño aproximado de 3 cm. Es una araña de color negro o marrón con dorso rojo.
El aracneismo por Latrodectus mactans (Latrodectismo) es un envenenamiento poco frecuente, predominantemente rural, en la costa y sierra peruana. Su incidencia e implicancia en salud pública es menor que la del loxoscelismo.
Su hábitat es terrestre, suele vivir cerca de la tierra y en puntos abrigados y oscuros. Sin embargo, también prepara sus cuevas sobre plantas. La tela de la viuda se puede encontrar en hendiduras debajo de piedras, en plantas, en grietas o agujeros, en terraplenes de suciedad y en graneros.
Produce pocos cambios de color y poco dolor en la zona de la mordedura. Pero muy rápidamente se presenta dolor en los músculos de todo el cuerpo, especialmente, en el pecho, barriga y piernas, además de palpitaciones y sudoración.
ALTERNATIVA B: LOXICELES LAETA
• La araña Loxosceles laeta o llamada "araña casera" o “araña de los rincones”, es un insecto de color café pardo o marrón oscuro, con ocho patas, de “tres” ojos, mide un promedio de 3 centímetros de largo (incluyendo sus patas) y 1.5 de ancho, tiene en la boca una forma de gancho o colmillo el cual lo utiliza para morder.
• El aracneismo por Loxosceles laeta (Loxoscelismo) es un envenenamiento frecuente en las zonas urbanas y urbano marginales de costa y sierra del Perú, debido a los hábitos domiciliarios del artrópodo.
• Dentro de la casa se encuentra en lugares oscuros o donde no se realiza la limpieza (rincones de las habitaciones, guardarropas, detrás de los armarios, debajo de los camarotes, en los huecos de las paredes, en los cajones de los roperos, armarios, etc.), en objetos de poco movimiento como depósitos, ropa, ladrillos, zapatos y muebles.
• Su veneno tiene acción proteolítica necrosante, hemolítica y procoagulante. El cuadro clínico se caracteriza por presentar dos formas de manifestación, una cutánea y localizada (Loxoscelismo cutáneo) y otra generalizada (Loxoscelismo cutáneo víscero – hemolítico o sistémico).
• En el caso de daño cutáneo, en la zona de la mordedura se percibe dolor tipo quemazón que usualmente se va incrementando con el paso de las horas, también aparece una mancha rojiza que luego se pone morada, ésta mancha se hace más grande con el paso de las horas.
• Los síntomas iniciales son dolor intenso tipo ardor o quemazón, con una sensación de lancetazo en el momento de la mordedura, acompañado de escozor en la zona. A medida que pasa el tiempo la lesión se torna rojiza, quema y se comienza a hinchar.
ALTERNATIVA C: LOXICELES ARIZONA
La distribución de esta especie es similar al hábitat desierto de L. deserta, particularmente en el desierto de Arizona
ALTERNATIVA D: LOXOCELES GAUCHO
Esta especie se encuentra en bosques y zonas de abundante vegetación. Es la especie más frecuente de Brasil
ALTERNATIVA E: LOXOCELES UNICOLOR
La Loxosceles deserta, que en la literatura antigua, se conoce como Loxosceles unicolor, es la especie más común del desierto solitario de California. Se encuentra principalmente en el desierto de California y en las zonas adyacentes de México, la mayoría de estas áreas están escasamente pobladas por seres humanos
Según la guía técnica de MINSA para el manejo de Dengue - Grupo B. ¿qué acción sanitaria corresponde?
ResponderEliminara)Manejo ambulatorio
b)Referirlo para manejo hospitalario.
c)Tratamiento de emergencia
d)Tratamiento higiénico-dietético
e)Administración de medicación vía IM
RM 2012-A
Rpta: B
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y
epidemiológico (residente o procede de área endémica de dengue), se debe precisar el día que iniciaron los síntomas (primer día de fiebre), con esto el médico tratante debe hacerse 3 preguntas básicas que orientarán a estratificar y a definir el tratamiento a instaurar en cada el paciente.
1. ¿Tiene dengue?
2. ¿Tiene alguna comorbilidad o signos de alarma? (Embarazo, infección por VIH,
Adulto mayor, etc)
3. ¿Está en choque? Tiene alguna otra complicación en órganos?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres
grupos (A, B o C) y decidir conductas:
Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con
indicaciones, signos de alarma y control el primer día sin fiebre.
Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento
médico.
Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
4.2 Grupo B: PACIENTES QUE DEBEN SER HOSPITALIZADOS PARA UNA ESTRECHA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO MÉDICO
Nivel de atención: SEGUNDO NIVEL
Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones:
-Signos de alarma
-Pacientes con enfermedades crónicas como: Hipertensión arterial, diabetes mellitus, asma, enfermedades hematológicas o renales crónicas, enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedad acido péptica o enfermedad autoinmune.
-Niños menores de 5 años
-Pacientes embarazadas
-Pacientes mayores de 65 años
-Paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil acceso a un servicio de salud, pobreza extrema y otros).
Paciente de 54 años de edad, procedente de Pucallpa. Acude a hospital de la capital porque tiene fiebre intermitente y palidez¿Cuál es el diagnóstico más probable ?
ResponderEliminarA) Hepatitis C
B) Fiebre tifoidea
C) Malaria
D) Brucelosis
E) Bartonelosis
Rpta C : En todo paciente que presente fiebre en paroxismos y
anemia ,siprocede de la selva se debe plantear Malaria
ENAM - 09 - B
kenny glenn díaz gonzales XD
Eliminar2. BRUCELOSIS
ResponderEliminarENAM 03-B Pgta 55
¿Cuál es el compromiso articular más frecuente en la brucelosis crónica?:
A. Artritis periférica
B. Osteoartritis
C. Costocondritis
D. Sacroileitis
E. Gonoartritis
RPTA D
En aquellas zonas endémicas donde se presenten casos de fiebre, sudoración profusa, escalofríos y compromiso esquelético axial, es mandatorio descartar una brucelosis. El compromiso axial es más frecuente en adultos, mientras que la artritis periférica es más común en niños4. A diferencia de las artritis sépticas causadas por organismos piógenos, la artritis de la brucelosissuele ser de menor intensidad y es frecuente que no se acompañe de eritema cutáneo y calor local.
Clave A: Las artralgias son un síntoma frecuente en las fases iniciales de la brucelosis aguda. Las artritis francas son más frecuentes en niños, describiéndose hasta en un 30% de los pacientes, y son más frecuentes en los casos producidos por B. mellitensis que en los causados por B. suis y B. abortus17.
Clave D: sacroilitis suele ser la principal manifestación reumatológica, presentándose entre un 5 y un 55%
**Pueden ver este articulo; http://zl.elsevier.es/es/revista/seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274/articulo/brucelosis-humana-caracteristicas-clinicas-con-13080851; y pues no mencionan ninguna de las demás opciones!
La NT MINSA de BRUCELOSIS 2005 los coloca en este orden:
Ostearticulares
Son las más frecuentes y de mayor significación clínica entre ellas
a) sacroileitis
b) espondilitis
c) coxitis
d) artritis periférica
e) inflamación tejidos blandos periarticulares
f) otras osteoartritis
BRUCELOSIS
ResponderEliminarENAM 2003 PARTE B. Rpta: E
Un paciente consumidor de queso de cabra que presenta fiebre persistente, diaforesis, artralgias, mialgias, palidéz y hepatoesplenomegalia. El diagnóstico más probable es:
A. PESTE BUBÓNICA.
B. BARTONELOSIS.
C. TUBERCULOSIS.
D. FIEBRE TIFOIDEA.
E. BRUCELOSIS.
A. PESTE BUBÓNICA.
De forma característica el paciente tiene escalofríos, fiebre con temperaturas que ascienden en horas a los 38 °C o más, mialgias, artralgias, cefalgias y sensación de debilidad. Además por lo común en 24 h el paciente nota hipersensibilidad a la palpación y dolor en uno o más ganglios linfáticos regionales próximos a la zona de inculación.
B. BARTONELOSIS.
Las manifestaciones clínicas de la bartonelosis aguda típicamente comienzan unas tres semanas después de la inoculación de B. bacilliformis e incluyen fiebre, malestar, cambios en el estado mental, hepatomegalia, linfadenopatía y anemia macrocítica intensa.
C. TUBERCULOSIS.
En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos, que al principio puede ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre en el esputo.
D. FIEBRE TIFOIDEA.
Con mayor frecuencia, la transmisión a través del agua o los alimentos es consecuencia de la contaminación fecal por individuos enfermos o portadores asintomáticos crónicos. La fiebre es un signo inicial en más de 75% de los casos, mientras que el dolor abdominal sólo aparece en 30 a 40% de los pacientes. El síntoma más prominente es la fiebre prolongada (38.8 a 40.5°C), que puede continuar hasta por cuatro semanas si no se administra tratamiento. Las manifestaciones físicas iniciales de la fiebre tifoidea consisten en lesión cutánea (roséola) , hepatoesplenomegalia (del 3 al 6%), epistaxis y bradicardia relativa en el nivel de fiebre más alto.
E. BRUCELOSIS.
La brucelosis es una zoonosis cuya aparición guarda íntima relación con su prevalencia en los animales domésticos. Los alimentos a los que se ha atribuido con mayor frecuencia el contagio son los productos lácteos, en particular los quesos tiernos, la leche no pasteurizada y los helados de leche; la carne y la médula ósea crudas pueden ser el punto de partida de la infección, aunque en circunstancias excepcionales. La brucelosis casi siempre origina fiebre, que puede acompañarse de sudación profusa, especialmente por la noche. Dos manifestaciones identificadas en el siglo xix han permitido diferenciar la brucelosis de otras fiebres tropicales como la tifoidea y el paludismo: 1)sin tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondulante que persiste semanas, antes de comenzar el periodo afebril, que puede ir seguido de recaídas, y 2 ) la fiebre de la brucelosis se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléticos en aproximadamente la mitad de los pacientes. De una forma general, el cuadro inicial de la brucelosis sigue tres perfiles: enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en niños de corta edad; o fiebre de larga duración, postración y lumbalgia o coxalgia en ancianos.
Entre los datos que orientan al diagnóstico en la anamnesis están los viajes a un área endémica, el empleo en un laboratorio de microbiología diagnóstica, el consumo de leche no pasteurizada o sus productos (como serían quesos tiernos), el contacto con animales.
En la mayoría de los enfermos se advierten signos focales y los más comunes son dolor muscuolesquelético y signos físicos en las zonas periférica y axil del esqueleto (40 % aproximadamente de los casos). Se sabe que 25% delos pacientes tienen hepatoesplenomegalia.
ENAM 2003 B (Pregunta 92)
ResponderEliminarCÓLERA
La endotoxina que estimula la adenilciclasa para producir una gran secreción de liquidos a traves de la mucosa intestinal, es producida por:
A. Balantidium coli
B. Salmonella typhi
C. Entamoeba histolytica
D. Shigella spp
E. Vibrio cholerae
Rpta : E
el cólera es una enfermedad mediada por toxinas. La diarrea acuosa característica se debe a la acción de la toxina del cólera, una potente enterotoxina proteínica elaborada por el microorganismo en el intestino delgado
Una vez que se ha establecido en el intestino delgado del ser humano, el microorganismo produce la toxina de cólera, que se compone de una mitad enzimática monomérica (subunidad A) y de otra mitad de unión pentamérica (subunidad B).
La subunidad A activada (A1) transfiere de una manera irreversible la ADP-ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida y adenina a la proteína específica de esta subunidad, que ES EL COMPONENTE REGULADOR DE LA CICLASA DE ADENILATO que se une a trifosfato de guanosina (guanosine triphosphate, GTP). La proteína G ribosilada por difosfato de adenosina (adenosine diphosphate, ADP) regula al alza la actividad de la ciclasa de adenilato; el resultado es la acumulación intracelular de niveles altos de monofosfato de adenosina (adenosine monophosphate, AMP) cíclico. Por su parte, EL AMP CÍCLICO INHIBE EL SISTEMA DE ENTRADA DE SODIO DE LAS CÉLULAS DE LAS VELLOSIDADES Y ACTIVA EL SISTEMA DE SALIDA DE CLORURO en las células de las criptas, LO QUE DETERMINA LA ACUMULACIÓN DE CLORURO SÓDICO DENTRO DE LA LUZ INTESTINAL. COMO EL AGUA SE MUEVE PASIVAMENTE PARA MANTENER LA OSMOLALIDAD, SE ACUMULA UN LÍQUIDO ISOTÓNICO EN LA LUZ INTESTINAL. Cuando el volumen de dicho líquido supera la capacidad de resorción del resto del intestino, se produce una diarrea acuosa.
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ResponderEliminarHEPATITIS B
ResponderEliminarPgta. 95 : Recién nacido de 12 horas de vida, de parto eutócico, pesa 3.000 gramos, asintomático, con madre que presenta serología positiva para hepatitis B. ¿Cuál es la conducta más apropiada en este recién nacido?
a. Administrar sólo vacuna anti hepatitis B
b. Administrar inmunoglobulina más vacuna contra hepatitis B
c. Serología para hepatitis B
d. Anticuerpos para hepatitis B
e. Sólo vacuna contra hepatitis B
La transmisión perinatal se atribuye a microrrupturas en la placenta y/o al contacto del niño con secreciones y sangre en el momento del parto. La transmisión intraútero se considera inusual, excepto si hay evidencia de Infección aguda por VHB durante el último trimestre de embarazo. Los principales factores para la transmisión intraútero del VHB son positividad de HBeAg materna, historia de amenaza de parto pretérmino y presencia de VHB en la placenta (células endoteliales de los capilares vellosos). La alta eficacia de protección de los programas de vacunación neonatal sugiere que la infección por VHB ocurre predominantemente después del parto. No hay evidencia de que la cesárea prevenga la trasmisión materno-infantil del VHB. Los resultados sugieren que la amniocentesis conlleva un riesgo de transmisión de HBsAg o del ADN del VHB. La inmunización con gammaglobulina hiperinmune contra HVB (HBIG) y el iniciar la vacunación contra el VHB al momento del nacimiento reduce el riesgo de trasmisión a menos del 10% en recién nacidos de madres HBsAg/HBeAg (+).Las pruebas post vacunación deben ser realizadas después de completar toda la serie de vacunas, idealmente entre los 9 a 18 meses de edad. Las pruebas realizadas antes de los 9 meses pueden detectar el anti-HBs de la HBIG administrada, la cual puede desaparecer posteriormente en caso de infección crónica por VHB. El anti-HBc adquirido pasivamente puede ser detectado hasta los 24 meses de edad, por lo que no se recomienda para la evaluación de los infantes.
FIEBRE TIFOIDEA
ResponderEliminarRespecto a la fiebre tifoidea, ¿cuál enunciado es FALSO?
A. Afecta además de hombre a los animales domésticos
B. Cursa con leucopenia y desviación izquierda
C. Presenta frecuentemente hepato y esplenomegalia
D. Puede provocar enterorragia y perforación intestinal
E. Se transmite por vía fecal-oral
RESIDENTADO MÉDICO 2007 - RPTA: A
A. S. Typhi está muy adaptada a la infección en el ser humano, hasta el punto de que ha perdido la capacidad de provocar enfermedades transmisibles en otros animales. El descubrimiento de un gran número de pseudogenes en esta bacteria sugiere que el genoma de este patógeno ha experimentado un proceso de degeneración para facilitar una asociación especializada con el huésped humano.
B. Es característica la leucopenia con desviación a la izquierda. En niño ocurre leucocitosis.
C. Inicio agudo caracterizado por fiebre, cefalea, disconfort o dolor abdominal (20 a 40%), hepato y esplenomegalia (50%). Diarrea es frecuente en paciente VIH y en niños menores de un año.
D. en 10 a 15% de pacientes: hemorragia intestinal y perforación intestinal (30%)
E. La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S Typhy procedente de heces humanas es el modo de transmisión (fecal-oral). Tiene que existir contacto directo o indirecto con un persona infectada (enferma o portador crónico) como requisito previo para la infección.
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ResponderEliminar¿Cuál de las siguientes actividades representa un riesgo laboral para contraer la brucelosis?
ResponderEliminarA. Recolección de algodón
B. Avicultura
C. Trabajo en un camal
D. Trabajo en minas
E. Fabricación de cestas
ENAM 2004 - RPTA: C
A,B,C,D,E: Ataca a bovinos, caprinos, porcinos, equinos y en circunstancias especiales, al ser humano. La vía habitual de infección es una exposición ocupacional o recreativa a animales infectados.Entre las rutas de infección se encuentra la inoculación a través de heridas o abrasiones cutáneas, inoculación a través de los fondos de sacos conjuntivales, inhalación de aerosoles infecciosos o la ingestión de carne o productos lácteos contaminados.(no pasteurizados)
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ResponderEliminarENAM 2004.
ResponderEliminarLa gingivoestomatitis herpetica es la forma clinica más frecuente de la infeccion primaria debido a:
A) Herpes virus hominis tipo 1
B) Herpes virus hominis tipo 2
C) Herpes virus hominis tipo 6
D) Herpes virus varicela
E) Virus coxsackie grupo A
Resp: A
La GEHP es la primoinfección por virus herpes simplex 1 (VHS-1); si bien la infección inicial puede ser subclínica, un porcentaje importante de pacientes puede experimentar manifestaciones agudas en forma de GEHP. Aparece con mucha frecuencia antes de los diez años de edad y se transmite a través del contacto directo con las lesiones o por medio de la saliva.
La primoinfección herpética (Virus del Herpes Simple Tipo I o labial) se produce en la infancia con un máximo de incidencia entre uno y cinco años de edad. Es asintomática en el 95% de los casos, y tan sólo en el 5% restante puede dar manifestaciones cuya forma más frecuente de presentación es la gingivoestomatitis herpética aguda.
El contagio del niño con el Virus del Herpes Simple puede ser directo, por contacto personal (saliva, orina, heces…), o indirecto, a través de utensilios contaminados. Las fuentes del virus son los pacientes que padecen herpes simple labial o niños que padecen o han padecido primoinfección herpética hasta 6 semanas antes del contacto con ellos, pues el virus permanece en su cavidad bucal todo este tiempo.
Tras un periodo de incubación de una semana, el cuadro debuta con la aparición brusca de fiebre muy alta (40 a 40,6º C) e irritabilidad. La fiebre alta se mantiene unos 4 ó 5 días y precede a las lesiones orales en 1 ó 2 días. Las lesiones orales debutan como una gingivitis aguda a la cual se añaden posteriormente pequeñas vesículas que raramente podemos llegar a apreciar por su rotura precoz y que se localizan en toda la mucosa oral (yugal, labios, lengua, paladar, encía y faringe)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
ResponderEliminar1. El diagnóstico clínico de mononucleosis infecciosa por virus Epstein-Barr,
ENAM 03-A Pgta 05
A. Faringitis, adenomegalia
B. Artralgias
C. Faringitis, visceromegalia
D. Artralgias, visceromegalia
E. Adenomegalia, visceromegalia
Rpta. A
SALMONELOSIS
ResponderEliminarResidentado Medico 2007
Niño de 10 años de edad, que presenta desde hace 10 dias fiebre de 39 a 40 C, decaimiento general, dolor abdominal, diarreas, palidez y visceromegalias. Antecedente de ingerir alimentos ofrecidos por ambulantes. Cual es el diagnostico mas probable?
A. Bartonelosis
B. Brucelosis
C. Fiebre tifoidea
D. Hepatitis viral
E. Tuberculosis
Rpta: C
A. Bartonelosis: no hay antecedente del vector o presencia de contacto con un gato
B: brucelosis: no tiene antecedentes de un viaje a una región endémica o consumo de comidas exóticas o leche o productos lacteos no pasteurizados
C. fiebre tifoidea: la ingesta de alimentos o de agua contaminada con s. typhi procedente de heces humanas es el modo mas frec de trasmisión, también se ha descrito brotes en países de vías de desarrollo trasmitidos por el agua debido a las malas instalaciones sanitarias o a la contaminación. Incubacion: 4-14 dias. Tiene clínica con fiebre elevada y con decaimiento general, diarrea, deshidratacion y visceromegalias.
D.hepatitis viral: (A), su trasmisión es casi siempre por contacto interpersonal, se propaga sobre todo via fecal oral. Incubación hasta 3 semanas. Clínica de fiebre, anorexia, nauseas, vomitos, linfadenopatias, ictericia.
E. tuberculosis: trasmisión es por via aérea, excepto m. bovis puede infectar si se ingiere un gran contenido de microorganismos pero debido a la pasteurización su infección es muy rara
¿Cuál es la localizacion especifica mas frecuente de la brucelosis?
ResponderEliminara. Respiratoria
b. Endocarditis
c. Orquiepididimitis
d. Osteoarticular
e. Sistema nervioso
RPTA: d
El desarrollo de localizaciones específicas es característico de la brucelosis y pueden presentarse en cualquier fase de la enfermedad, si bien su frecuencia aumenta en forma significativa, en relación con el tiempo de evolución de la infección antes del inicio del tratamiento. Pueden estar acompañadas de síntomas sistémicos, pero éstos pueden ser poco expresivos o incluso inexistentes. A menudo, se presentan varias localizaciones conjuntamente.
- Ostearticulares (40% de los casos): Son las más frecuentes y de mayor significación clínica entre ellas : sacroileitis, espondilitis, coxitis, artritis periférica, inflamación tejidos blandos periarticulares
- La orquiepididimitis es un síntoma característico de la enfermedad. La brucelosis debe tenerse siempre en cuenta en el diagnóstico diferencial en un varón joven con orquitis.
- La localización en otros tramos del sistema excretor es mucho más rara, destacando la prostatitis.
- Una pequeña proporción de enfermos sufre meningoencefalitis linfocítica, que remeda a la tuberculosis del sistema nervioso.
- Endocarditis: (1% de los pacientes) –
Harrison pag. 976
Norma Técnica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Brucelosis Humana
Segun el esquema de vacunacion nacional en lactantes, la vacuna de hepatitis B debe administrarse:
ResponderEliminarA. A los 2,4 y 6 meses.
B. Dos dosis con intervalo de 6 meses.
C. Una dosis y refuerzo al año.
D. Al nacer y a los 6 meses.
E. A los 3, 6 y 9 meses.
RPTA: A.
Segun la guia de vacunacion nacional y revista Peruana de pediatria, se vacuna al nacer, a los 2, 4 y 6 meses.
http://revistas.concytec.gob.pe/img/revistas/rpp/v61n1/a07tab05a.jpg
La efectividad de la vacuna contra la hepatitis b se mide con el dosaje de:
ResponderEliminara) Anti-HBc
b) HBc Ag
c) Anti-HBe
d) Anti-HBs
e) HBs Ag
(ENAM 2005-A Resp. “D”)
• ANTI-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B: indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La negativización del HBsAg se sigue de la aparición de los anti-HBs, que en la mayoría de los casos persisten de por vida. Sin embargo, en algunos pacientes los anti-HBs pueden no detectarse hasta varias semanas o meses, durante un periodo llamado “periodo ventana” en el que tampoco se detectan los HBsAg y está definido por la presencia de anticuerpos IgM anti-HBc como únicos marcadores serológicos de infección (ver más adelante).
Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas. Una vez administradas las tres dosis de la vacuna, debe realizarse una determinación de estos anticuerpos tras 1-2 meses de la última dosis. Se considera una adecuada respuesta inmune cuando el título es superior a 10UI/ml. Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo.
En un paciente con fiebre tifoidea lo correcto es:
ResponderEliminarA. La complicación mas severa es enterorragia
B. El antimicrobiano de primera elección es el cotrimoxazol
C. El bilicultivo es el método de mayor sensibilidad para el diagnóstico
D. La perforación intestinal sólo requiere tratamiento médico
E. Ninguna anterior.
Rpta : A
ESSALUD 2001
a. El desarrollo de enfermedad grave son la hemorragia hemorragia gastrointestinal (10 – 20 % ) y perforación intestinal ( 1- 3% ) con mayor frecuencia ocurren en la tercera o cuarta semanas de enfermedad.
b. El antimicrobiano de primera elección es el ciprofloxacino
c. El método de mayor sensibilidad es el cultivo de medula osea que tiene una sensibilidad 90% aun hayan pasado 5 dias o menos de tto ATB
d. La perforación intestinal es tto quirúrgico
Según Harrison edición 17
EXAMEN DE RESIDENTADO MÉDICO 2011
ResponderEliminarPARTE B
Cual hace el diagnóstico de certeza de fiebre tifoidea:
a. Hemocultivo
b. Reacción Widal
c. Hematocrito
d. Serológico
e. Transaminasas
respuesta A: La sensibilidad del hemocultivo para el aislamiento de S. typhi es del 50% durante lan primera semana de la enfermedad y se reduce en las siguientes semanas, la especificidad es del 100%. En los pacientes que han recibido antimicrobianos antes del diagnóstico el desarrollo de S. typhi en cultivo sanguíneo es del 40 al 60%.
La prueba de aglutinación de Widal conocida como “reacciones febriles”, detecta anticuerpos contra los antígenos “O” y “H” de S. typhi
. La sensibilidad es del 36% al 70% y la especificidad del 76% al 99 % a partir de la segunda semana de la enfermedad. Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de 78.7% y un valor predictivo negativo (VPN) de 84%
En pacientes con fiebre tifoidea se puede encontrar alteraciones en la biometría hemática (BH) como: anemia, leucopenia (20 al 25 %) y eosinopenia (70-80 %).
La prueba inmunoabsorbente (“Typhidot –M”) es una prueba rápida que detecta anticuerpos del tipo Inmunoglubulina M (IgM) contra S. typhi. Tiene una sensibilidad del 54% y una especificidad del 91%.
La prueba “IDL – Tubex”es una prueba de aglutinación semicuantitativa que detecta anticuerpos directos contra antígenos de
S. typhi “O9”. Tiene una sensibilidad del 69% y una especificidad del 95% de especificidad
La prueba serológica rápida “Dipstick”detecta anticuerpos IgM específicos contra S.typhi. Tiene una sensibilidad del 65% al 77% y
especificidad del 95% al 100%.
El aislamiento de
S typh
i
a partir de tejido de médula ósea (mielocultivo) tiene una sensibilidad del 80% al 95% y una especificidad del 100%;se considera el estándar de oro para el diagnóstico de fiebre tifoidea.
El cultivo de heces se encuentra positivo en el 25% a 30% de los adultos y 60% de los niños con fiebre tifoidea.
La hepatitis reactiva secundaria a S. typhi puede presentarse a partir de la segunda semana de la enfermedad (de 1 a 26 %). Durante este periodo se han reportado elevaciones de alanino-amino-transferasa (ALT), aspartato-amino-transferasa (AST), deshidrogenasa lactica
(LDH) y fosfatasa alcalina (FA)
Pgta 23 ENAM 2005
ResponderEliminarEn el cólera, el tratamiento antibiótico de elección es:
a) Amoxicilina
b) Cloranfenicol
c) Amoxicilina/clavulanato
d) Meropenem
e) Tetraciclina
Rpta : E
Tratamiento antibiótico
Además de la reposición hidroelectrolítica, se recomienda el tratamiento antibiótico. La terapia antimicrobiana es útil para:
(a) una pronta erradicación del vibrio,
(b) disminuir la duración de la diarrea y
(c) disminuir la perdida de líquidos.
Los antibióticos deben ser
considerados en personas con cólera moderado a grave.
Basado en la susceptibilidad de las cepas aisladas hasta el momento, en la que se confirma la resistencia a trimetroprim – sulfametoxazol, furazolidona, ácido nalidíxico y estreptomicina, se recomienda el tratamiento indicado:
Adultos:
1ª opción: Doxiciclina, 300 mg vo dosis única
2ª opción: Ciprofloxacina, 1g vo dosis única o azitromicina, 1g vo dosis única.
Embarazadas
1ª opción: Eritromicina, 500 mg / 6 horas vo durante 3 días o azitromicina5, 1g vo dosis única
2ª opción: -----
Niños/as > de 3 años, que pueden deglutir comprimidos:
1ª opción: Eritromicina, 12,5 mg/kg / 6 horas vo durante 3 días o
azitromicina, 20 mg/kg, vo en dosis única, sin superar 1 g
2ª opción:Ciprofloxacina, suspensión o tabletas, 20 mg/kg, vo en dosis
única o doxiciclina, suspensión o tabletas, 2-4 mg/kg vo en dosis única
Niños/as < de 3 años, o lactantes que no puedan deglutir comprimidos:
1ª opción: Eritromicina, suspensión, 12,5 mg/kg / 6 horas vo durante 3
días o azitromicina, suspensión, 20 mg/kg, vo en dosis única
2ª opción: Ciprofloxacina, suspensión, 20 mg/kg, vo en dosis única o
doxiciclina, suspensión, 2-4 mg/kg vo en dosis única2
Fuente: Recomendaciones para el manejo clínico de cólera (WHO 2010)
1. TBC:
ResponderEliminarEnam 2003 A Pgta. 77: Segun el Programa Nacional de TBC,a un paciente con tuberculosis activa y antecedente de haber recibido un tratamiento completo le corresponde:
a) Isoniazida, rifampicina y etambutol
b) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina
c) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
d) Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
e) lsoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina
Esquema DOS: 2RHZES - 1RHZE / 5R2H2E2
Es el esquema de terapia combinada diseñado con medicamentos de primera línea para
aquellos pacientes Antes Tratados (AT) quienes tienen el antecedente de haber recibido
tratamiento anti TB por más de 30 días, incluye recaídas y abandonos recuperados.
Los enfermos con antecedente de tratamiento tienen mayor riesgo de ser portadores de
TB resistente a antibióticos, razón por la cual es necesario potenciar el esquema
terapéutico con una droga adicional (Estreptomicina) y extender la segunda fase.
Los pacientes Antes Tratados (AT) que no cumplan los criterios de recaída o abandono
deben se evaluados por el consultor local.
Composición
El Esquema DOS incluye los siguientes fármacos: Rifampicina (R), Isoniacida (H),
Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
(NORMA TECNICA DE SALUD PARA EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS)
Respuesta : B
EliminarRifampicina (R), Isoniacida (H),
Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
A-D -E : no forman ninngún esquema registrado en la NT
C: no es la respuesta porque sólo se repite el esquema 1 en pacientes AT pero que dejaron el tto antes de los 30 dias, osea tto INCOMPLETO por abandono del tto o por recaída y sin prueba de sensibilidad. .. en fin! .. xD
Cuál es el agente etiológico más frecuente de neumonía intrahospitalaria?
ResponderEliminarA. L. pneumophila.
B. Bacterias grampositivas.
C. Bacterias anaeróbicas.
D. M. pneumoniae.
E. Bacterias gramnegativas.
RM 2004, 2009. Rpta: E
Los agentes etiológicos más frecuentes como grupo son los bacilos gramnegativos, sobre todo las enterobacterias y pseudomonas aeruginosa, que documentan casi la mitad de todos los casos. Otros gérmenes que siempre habrá que considerar a la hora de seleccionar el tratamiento empírico son neumococo, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a meticilina.
En el tratamiento del asma infantil, el uso de corticoides por via inhalatoria está indicado en:
ResponderEliminarA. Asma intermitente
B. Crisis asmatica
C. Estado asmatico
D. Asma persistente
E. Asma intermitente con atelectasia
Rpta : D
Asma persistente leve. Precisa de medicación controladora cada día. La terapia fundamental son los glucocorticoides inhalados (GCI) (evidencia A). La dosis habitual oscila entre 200 y 500 µg/día de budesonida o equivalente, dividida en una o dos administraciones diaria.
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ResponderEliminar¿En cuál de las siguientes localizaciones de la enfermedad tuberculosa está indicado el tratamiento coadyuvante con glucocorticoides para mejorar la supervivencia?
ResponderEliminarA) Pulmonar
B) Meníngea
C) Ganglionar
D) Genitourinaria
E)Ostearticular
RC: B
En la tuberculosis que afecta a serosas, especialmente meningitis y pericarditis, se recomienda añadir esteroides para disminuir la respuesta inflamatoria lo que puede influir en las secuelas neurológicas posteriores. Corticoterapia: Prednisona 1-2 mg/kg/d u otro corticoide a dosis equivalente.
ENAM 2003
ResponderEliminarEl agente etiológico más frecuente de neumonías adquiridas en la comunidad en el grupo étareo de 4 meses a dos años es:
a. Stahpyloccoccus aureus
b. Streptoccoccus pneumoniae
c. Haemophilus Influenza tipo B
d. Mycoplasma pneumoniae
e. Streptoccoccus grupo B
Respuesta : C
Esta es la pregunta de diegay
EliminarDiegay Roscales
ResponderEliminarEN 04-B ( 98) - ESSALUD 05: Fisiopatólogicamente. En el Asma Bronquial
encontramos:
A.- Disminución de la resistencia de las vías respiratorias.
B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax.
C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado.
D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio.
E.- Aumento del diámetro de las vías respiratorias.
Rpta: B
Los mecanismos inflamatorios anteriormente
mencionados van a
producir cambios en la fisiología
normal del aparato respiratorio
como:
-Aumento del diámetro antero-posterior
del tórax ( incremento del
volumen residual).
-Aumento de la resistencia de las
Vías respiratorias.
-Disminución del VEF 1
En las alternativas la única que corresponde es la B.
FÁRMACOS ANTI-TBC :EFECTOS SECUNDARIOS
ResponderEliminarMujer de 20 años con tratamiento farmacológico anti-TBC desde hace 3 meses, recientemente refiere disminución de la agudeza visual y pérdida de la discriminación entre el color rojo y verde ¿Qué fármaco debe suspenderse?
A. Cicloserina
B. Rifampicina
C. Etambutol
D. Estreptomicina
E. Pirazinamida
Essalud 2009 Rpta: C
A: Es un bacteriostático que inhibe la síntesis de la pared celular. Dentro de los efectos adversos esta la Toxicidad del SNC, incluyendo la inhabilidad de concentrarse y la letargia. Efectos colaterales más serios que afectan al SNC incluyen convulsiones, depresión, psicosis e ideas suicidas. Por lo general ocurren cuando los niveles máximos son > 35 mcg/ml,
pero pueden observarse en rangos terapéuticos normales. Otros efectos colaterales incluyen neuropatía periférica y cambios en la piel. Los problemas en la piel incluyen erupciones liquenoides y el síndrome de Stevens-Johnson.
B: Dentro de los efectos adversos estan : interacción con varios medicamentos. Los fluidos del cuerpo se tornan color naranja. Eritema y prurito. Molestia GI, síntomas de gripa (síndrome
flu-like), usualmente sólo con la administración intermitente. Hepatotoxicidad. Anormalidades hematológicas (trombocitopenia, anemia hemolítica).
C: La neuritis optica es una toxicidad asociada al etambutol, que se manifiesta por trastorno en la percepción de los colores, disminución de la agudeza visual y/o disminución de los campos visuales. En los casos de toxicidad ocular por etambutol se debe suspender el fármaco. La visión suele mejorar, pero pueden quedar secuelas. Si no mejoran los síntomas al suspenderlo, se debe pensar en la isoniacida como posible agente causal y suspenderla.
- Socieda de Galega de Medicina Interna Galicia Clin 2008; 69 (1): 21-28
D: es un bactericida que inhibe la síntesis de la proteína, no presenta resistencia cruzada
significativa con otros aminoglucósidos. Dentro de sus efectos adversos estan: N efrotoxicidad: Menos nefrotóxica que la amikacina. Ototoxicidad (pérdida de la audición): Se incrementa con la edad y el uso prolongado. Dolor local con las inyecciones IM. Toxicidad vestibular. Anormalidades electrolíticas, incluyendo hipocalemia e hipomagnesemia.
E: Dentro de sus efectos adeversos estan: Gota (hiperuricemia) y artralgias.Hepatotoxicidad. Eritema. Fotosensibilidad. Molestia gastrointestinal.
Referencias: Francis J. Curry National Tuberculosis Center and California Department of Public
Health, 2009: Tuberculosis Drug Information Guide.
TUBERCULOSIS
ResponderEliminarVarón de 27 años de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿cuál es la conducta inmediata más apropiada? (ENAM 2009 B)
a)Estudio de esputo para BK directo y cultivo.
b)Aplicar PPD.
c)Tomar biopsia de ganglio cervical.
d)Realizar broncoscopia.
e)Solicitar TAC pulmonar
Rpta: A
Diagnóstico de Casos
La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo a la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios tales como: Clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico
EXPLICACIÓN DEL PORQUÉ NO SON LAS OTRAS ALTERNATIVAS:
EliminarB) La prueba cutanea con tuberculina – PPD se utiliza ampliamente para la detección de infección latente por M. tuberculosis. La prueba es de utilidad limitadad en el diagnóstico de tuberculosis activa por su baja sensibilidad y especificidad y por su incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente. Son comunes las reacciones negativas falsas en individuos por inmunosupresión y en aquellos con tuberculosis grave. Las reacción positivas falsas pueden ser causadas por infecciones con mycobacterias no tuberculosas y por la vacunación con bacilo de Calmette – Guerin (BCG).
D) Broncoscopia:
A menudo los pacientes con signos radiográficos anormales compatibles con otros procesos afectados (p. ej., carcinoma broncógeno)deben someterse a una broncoscopia de fibra óptica acompañada de cepillado bronquial o de una biopsia transbronquial de la lesión sospechosa. También puede efectuarse el lavado broncoalveolar del segmento pulmonar donde se encuentra la lesión. En todos los casos resulta esencial remitir muestras para buscar los AFB en lso frotis y para cultivar las micobacterias.
E)La TAC no está indicada en el diagnóstico de TBC, sólo en los casos donde exista duda diagnóstica o donde se desea visualizar mejor el mediastino
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EliminarPaciente de 66 años esplenectomizado en la juventud por traumatismo abdominal,
ResponderEliminarpresenta desde hace 12h fiebre, dolor pleurítico y disnea progresiva. En el examen
físico impresiona de gravedad ,presentando hipotensión arterial e insuficiencia
respiratoria ¿Qué microorganismo es con mayor probabilidad el responsable del
cuadro clínico del paciente:
a.- Legionella pneumóphila
b.- Klebsiella pneumoniae
c.- Streptococcus pneumonia.
d.- Pseudomona aeruginosa.
e.- Haemophilus influenzae
Rpta: C
Delimitación del problema: adulto mayor con sintomas de NAC (fiebre, dolor pleurítico y disnea) e insuficiência respiratória.
Orientación diagnóstica: el paciente presenta uma NAC severa. Por la edad el agente etiológico podría ser neumococo o Haemophilus influenza.Por el antecedente de esplenectomía también cualquiera de estos 2 agentes.
La respuesta verdadera es la C. Streptococcus pneumonia, por dos razones, es el agente infeccioso más frecuente associado a post-esplenectomía y es el que produce formas clínicas más severas en pacientes post- esplenectomizados.
Legionella pneumophila se presenta em el adulto mayor y puede dar NAC severas y muy
severas, pero no se asocia a post-esplenectomía (Rpta. A es falsa).
Klebsiella pneumoniae suele dar NAC severa, pero no es más frecuente em el adulto mayor y
está associado a diabetes mellitus, alcoholismo o EPOC (Rpta. B es falsa)
Pseudomona aeruginosa se presenta con más frecuencia en pacientes con bronquiectasias o fibrosis quística. (Rpta. D es falsa).
ENAM 09-B (62): Varón de 27 años de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?:
ResponderEliminarA. Estudio de esputo para BK directo y cultivo
B. Aplicar PPD
C. Tomar biopsia de ganglio cervical
D. Realizar broncoscopía
E. Solicitar TAC pulmonar
Rpta. A
Delimitación del problema: El paciente presenta una enfermedad respiratoria crónica , caracterizada por síntomas respiratorios, fiebre vespertina y disminución de peso. Y en la radiografía se encuentra infiltrado parenquimal pulmonar apical .
Delimitación del problema: Se trata de un cuadro clásico de tuberculosis pulmonar.Además el paciente está en el grupo etáreo (entre 15 - 54 años). En el diagnóstico diferencial tenemos al: -Absceso pulmonar ( no tiene comorbilidad ni criterio radiológico)
-Micosis pulmonar: hay formas pulmonares de histoplasmosis muy parecidas a tuberculosis.
¿Cómo hacemos el diagnóstico de tuberculosis pulmonar?
- Examen directo de esputo para BK : sensibilidad 60-80%
- Cultivo de esputo para BK : sensibilidad (70-90%), ya que basta que existan más de 10 bacilos/ ml para que sea positivo.
-
¿Cuál es el valor diagnóstico del PPD?
No hace diagnóstico de enfermedad sino de infección tuberculosa.
¿Cuál se debe realizar biopsia de ganglio cervical?
SI se sospecha de TBC ganglionar: adenomegalia cervical, fiebre y baja de peso.
¿Cuál se debe realizar una brocofibroscopía?
Si la probabilidad clínica , epidemiológica y radiológica de TBC es alta, pero el BK de esputo es negativo.
El efecto adverso más importante de la isoniacida es:
A. Neuritis óptica
B. Neuritis periférica
C. Hepatitis
D. Ototoxicidad
E. Hiperuricemia
Rpta. C
Neuritis óptica …….. Etambutol
Neuritisperiférica… Isoniacida
Hepatitis…………. Isoniacida
Ototoxicidad ,……. Estreptomicina
Hiperuricemia……. Pirazinamida
EL efecto más importante de la Isoniacida es la hepatitis aguda porque puede ocasionar insuficiencia hepática aguda y poneren peligro la vida del paciente.
ENFERMEDAD HIPOFISIARIA:
ResponderEliminar¿Cuál de las siguientes alteraciones NO corresponde a una acromegalia?
A. Hipertelorismo
B. Aumento del volumen de las manos
C. Prognatismo
D. Crecimiento longitudinal de los pies
E. Macroglosia
ENAM 2003 - RPTA: A
ACROMEGALIA:
La causa más frecuente de la hipersecreción de GH son los adenomas de las células somatotrofas, aunque en muy raras ocasiones puede deberse a otras lesiones extrahipofisiarias.
Las variables manifestaciones aparecen lentamente y a menudo transcurren 10 años o más antes de que se establezca el diagnóstico clínico. El crecimiento óseo acral excesivo causa abombamiento frontal, aumento del tamaño de manos y pies, crecimiento de la mandíbula con prognatismo y ampliación del espacio entre los incisivos inferiores. El crecimiento de los tejidos blandos produce aumento del grosor de la almohadilla del talón, hace que los anillos aprieten; los rasgos faciales adquieren un aspecto tosco característico, con nariz grande y carnosa, Otras manifestaciones son hiperhidrosis, voz profunda y cavernosa, piel grasienta, artropatía, cifosis, sindrome del túnel carpiano, debilidad y fatiga de los músculos proximales, acantosis nigricans, fibromas cutáneos. Se produce viceromegalia generalizada con cardiomegalia, macroglosia y aumento del tamaño de la tiroides.
Harrison 17ed
Artritis Reumatoide Essalud 2009
ResponderEliminar53. Paciente con artritis reumatoide, tratado con diclofenaco a dosis completa por 3 semanas, muestra evidente recuperación. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la efectividad del fármaco?
A. Alteración del turnover de la dopamina
B. Estimulación de la producción de endorfinas
C. Inhibición de la producción de prostaglandinas
D. Inhibición de los receptores delta
E. Inhibición de los receptores mu
DICLOFENACO es un antiinflamatorio no esteroideo que posee actividades analgésicas y antipiréticas y está indicado por vía oral e intramuscular para el tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio y dismenorrea.
El Diclofenaco inhibe la ciclooxigenasa de manera inespecífica, por lo cual se inhibe la conversión del ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas, tromboxanos y mediadores de la inflamación autacoides y eicosanoides. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsiguiente síntesis de prostaglandinas, se reduce la liberación de sustancias y mediadores proinflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales.
ENAM 2004
ResponderEliminar74. Un liquido sinovial de aspecto transparente, color amarillo palido, con 0-200 leucocitos por mms y células polimorfonucleares menor del 10% es característico de:
a) Artritis gotosa
b) Artritis piógena
c) Artritis lupica
d) Articulación normal
e) Artritis reumatoidea
Respuesta: D
Las diferencias entre el liquido sinovial de cada patología sea inflamatoria o normal aparecen en un cuadro en este pdf que no pude subir a a esta página pero lo ponen en las diapos y bacan: http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/DiagnosticoDiferencial.pdf
ENAM parte B Pregunta 3
ResponderEliminarLa patología que NO produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
a) Beri beri
b) Tirotoxicosis
c) Artritis Reumatoide
d) Anemia crónica
e) Vasculopatías pulmonares
Respuesta:
La artritis reumatoidea no es una enfermedad que sólo destruye las articulaciones, ya que puede comprometer casi todos los órganos.
Se puede presentar una complicación potencialmente mortal en las articulaciones cuando la columna cervical se torna inestable como resultado de la artritis reumatoidea.
La vasculitis reumatoidea (inflamación de los vasos sanguíneos) es una complicación seria y potencialmente mortal de este tipo de artritis, que puede llevar a que se presenten ulceraciones e infecciones cutáneas, úlceras gástricas sangrantes y problemas neurológicos que ocasionan dolor, entumecimiento u hormigueo. La vasculitis también puede afectar el cerebro, los nervios y el corazón, lo cual puede provocar accidente cerebrovascular, ataque cardíaco e insuficiencia cardíaca.
La artritis reumatoidea puede hacer que el revestimiento exterior del corazón se inflame (pericarditis) y causar complicaciones cardíacas. Igualmente, se puede presentar inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis, y ambas afecciones pueden llevar al desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva.
Para el miercoles, tema: infecciones del SNC.
ResponderEliminarDe las afirmaciones con respecto al empiema subdural; señale la incorrecta:
a)Puede asociarse a sinusitis
b)La clínica puede consistir en deterioro sin focalidad.
c)La punción lumbar está contraindicada
d)El diagnóstico se hace siempre por TAC
e)Precisa tratamiento médico además de drenaje quirúrgico
Resolucion al inbox
Enam 2005 Parte A pregunta 51
ResponderEliminarSegún La asociación Americana de Reumatologia son criterios diagnosticos de Lupus eritematoso sistémico?
1. Artritis Erosiva
2. Eritema Malar
3. Alopecia
4. Fotosensibilidad
a. 1 y 2
b. 2 y 4
c. 2 y 3
d. 3 y 4
e. 1 y 3
Respuesta: B
Justificación:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9-LES.pdf
PDF: Asociacion america de reumatología con la TABLA I corresponde a los criterios de diagnostico y los mencionado son el Eritema malar y Fotosensibilidad.
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ResponderEliminarDe Jorge Renteros Parra, tema artritis reumatoide:
ResponderEliminarUna de las siguientes afirmaciones es FALSA con respecto a la artritis reumatoidea:
a) Es una enfermedad mediada por inmunocomplejos
b) Sigue un curso progresivo en un 10% de pacientes
c) La afección articular suele ser simétrica
d) Las articulaciones de las manos son las mas frecuentemente afectadas
e) Se asocia a síndrome de Sjogren en un 25%
RPTA: b
Para el viernes, tema diabetes, alumna: Maria fernanda Castro Uceda.
ResponderEliminarLa mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de:
A. Glucosa en orina
B. Glicemia post prandial
C. Glicemia en ayunas
D. Curva de tolerancia a la glucosa
E. Hemoglobina glicosilada
RPTA: e
Resolucion al inbox
Para el viernes, tema trastornos de coagulacion (hemofilia A), de parte de Jorge Renteros Parra:
ResponderEliminarEn un paciente que desde muy temprana edad presenta sangrado excesivo o anormal luego de traumatismos, leve invalidez por artropatía de rodillas y dosaje de factor VIII de 3%, se diagnostica:
a) Enfermedad de Von Willebrand
b) Hemofilia B
c) Hemofilia A
d) Púrpura Trombocitopenica
e) Tromboastenia
RPTA: c
Resolucion al inbox
ENAM 2004 B preg 43
ResponderEliminarEl diurético de elección para el tratamiento de ascitis en pacientes cirróticos es:
A. Hidroclorotiazida
B. Espironolactona
C. Furosemida
D. Ácido etacrínico
E. Acetazolamida
Rpta: B
En cuanto al tratamiento diurético, hay que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola o que la combinación de espironolactona y furosemida.
El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola puede tardar hasta dos semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento inicial de los casos leves o moderados, la combinación de espironolactona y furosemida es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización. Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida, dados todos los comprimidos juntos por la mañana. Si después de unos tres días o hay pérdida de peso o aumento de la excreción urinaria de sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 mg por día, respectivamente. La mayoría de los pacientes responden a este régimen. Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Los inhibidores de las prostaglandinas pueden reducir la natriuresis y, por lo tanto, deben tratar de evitarse.
CTO 8VA EDICIÓN.
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se requiere de diuréticos. Tradicionalmente, se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/día sobre todo en caso de edema periférico. En los enfermos que nunca antes han recibido diuréticos, la ineficacia de las dosificaciones antes mencionadas sugiere que no están cumpliendo con una dieta baja en sodio. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día. Si todavía persiste la ascitis con estas dosificaciones de diuréticos en quienes cumplen con una dieta baja en sodio, entonces se considera que se trata de una ascítis refractaria y se contemplarán otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular.
HARRISON EDICIÓN 17a
Residentado médico 2013 B
ResponderEliminar37. ¿Cuál es el factor de riesgo modificable y frecuente para desarrollar osteoartrosis de rodilla?
A. Acromegalia
B. Traumatismos previos
C. Actividad laboral
D. Obesidad
E. Genu varo
Respuesta D.
La vulnerabilidad y las cargas que soporta el cartílago, constituyen los dos factores principales que contribuyen a la génesis de OA. Por una parte, la articulación vulnerable cuyos elementos de protección son disfuncionales puede presentar OA con mínimos niveles de carga, quizá incluso con los que surgen durante las actividades diarias. Por otra parte, en la articulación de un joven con elementos de protección competentes, se necesita de una grave lesión aguda o una sobrecarga por largo tiempo para desencadenar esta enfermedad.
La obesidad es un factor perfectamente identificado y potente de riesgo para que surja OA de rodilla y, en menor grado, de cadera.
El empleo repetitivo de la articulación. Los trabajadores que realizan tareas repetitivas como parte de sus ocupaciones durante muchos años están expuestos a un elevado peligro de mostrar OA en articulaciones de uso repetido.
Harrison 18° edición
EsSalud 08 (50) : El mejor parámetro para evaluar LES :
ResponderEliminarA) Ac. Smith
B) ANCA-P
C) ANA
D) Antic. anticardiolipina
E) ANCA-C
A) Anticuerpos anti Smith (Anti Sm) (Es verdadero)
Esta prueba se usa para determinar si existen anticuerpos contra esta substancia, una proteína ribonucleica, que lleva el nombre del primer paciente en cuya sangre el anticuerpo fue encontrado. El anticuerpo anti-Sm parece presentarse casi exclusivamente en el Lupus (alta especificidad) , pero están presentes sólo en un 20-30% de los casos (baja sensiibilidad).
B) ANCA-P
Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) constituyen un grupo heterogéneo de autoanticuerpos que se sospecha están involucrados en la patogénesis de diversas de diversas formas de vasculitis y glomerulonefritis. La detección de los ANCA se emplea comúnmente durante la evaluación diagnóstica. Los reportes sobre prevalencia de ANCA en pacientes con LES varían entre 8 y 70%; el tipo de patrón ANCA-p esta entre 8 a 31%.
C) ANA
Los anticuerpos antinucleares fluorescentes (llamados ANA) son positivos en casi todos los pacientes con LUPUS (alta sensibilidad 95%). . Si un paciente lo tiene negativo, es posible que no tenga LUPUS pero si es positivo no significa que tenga LUPUS (especificidad 60%).
D) Antic. anticardiolipina
Los anticuerpos antifosfolípidos (AAF) se encuentran presente en el 30 al 50% de los pacientes con LES. Los anticuerpos anticardiolipina (ACL) aparecen en el LES y otras enfermedades autoinmunes. La elevación de estos anticuerpos parece tener cierta relación con la trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y abortos recurrentes.
E) ANCA-C
Los ANCA proporciona un importante indicador diagnóstico de diversas vasculitis sistémicas, sin embargo es raro en LES.
Varón de 50 años que ingresa al hospital por presentar un cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas. Al examen clínico PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de derrame pleural derecho. Examen de laboratorio: Hb: 9gr/dL , colesterol 320 mg/dl y proteínas en orina +++ ¿Cuál es el diagnostico más probable? ENAM 08-B Pgta 02
ResponderEliminarA.- Síndrome nefrótico.
B.- Síndrome nefrítico.
C.- Glomérulo.
D.- Nefritis aguda.
E.- Insuficiencia renal crónica.
A.- Síndrome nefrótico.
La anasarca y derrame pleural derecho y la proteinuria me indica hipoalbuminemia.
La proteinuria +++, el colesterol elevado es sugerente de síndrome nefrótico.
B.- Síndrome nefrítico.
De la triada clásica (Hematuria, hipertensión arterial y edemas), solo esta presente los edemas, aunque en el caso de síndrome nefrítico rara vez llegan a la anasarca
C.- Glomérulo.
Glomérulo no es un diagnóstico, es la unidad anatómica funcional del riñón
D.- Nefritis aguda.
El trastorno es poco común y afecta a 4 de cada 100.000 personas de ambos sexos, sobretodo a niños de edad preescolar, nuestro paciente es adulto (50 años). Con frecuencia, los síntomas y signos observados incluyen: disminución en el volumen de orina y presencia en ella de proteína y sangre, hinchazón generalizada, presión sanguínea alta.
E.- Insuficiencia renal crónica.
La palidez me indica anemia en un paciente renal me indica cronicidad.
No hay hipertensión arterial (en este caso el paciente tiene presión arterial normal)
CIRROSIS HEPATICA
ResponderEliminarLa efectividad del tratamiento de la cirrosis hepática post Hepatitis C se evalúa mediante: ENAM 2004 - A
A. Perfil hepático
B. Ecografía
C. Historia Clínica
D. Biopsia Hepática
E. Marcadores Serológicos
El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento, La biopsia hepática sigue siendo una herramienta importante en la evaluación y manejo de la enfermedad hepática. En la hepatitis autoinmune, el control del porcentaje células plasmáticas presentes en la muestra de la biopsia hepática ayuda a predecir la recaída cuando el médico está por reducir o suspender el tratamiento inmunosupresor [National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC)]
RPTA D.
PREGUNTAS DE AR:
ResponderEliminarDe la siguientes articulaciones las mas frecuentemente afectadas por la AR son:
ENAM 2004
a. Hombros
b. Interfalangicas distales
c. Metatarsofalangicas
d.Tobillos
e.Metacarpofalangicas
rpta e
La AR causa con mayor frecuencia una artritis simetrica que afecta caracteristicamente a ciertas articulaciones especificas como las interfalangicas PROXIMALES y las METACARPOFALANGICAS.
Harrison Med Interna
Pregunta Hemorragia digestiva alta y baja. De Fiorella Angulo Prentice:
ResponderEliminar71. Aproximadamente el 90% de los pacientes con hematoquezia sangra por el (ENAM 2007):
a. Recto
b. Esofago
c. Estomago
d. Duodeno
e. Colon
Hematoquecia: Expulsion de sangre mezclada con las heces. Procede normalmente del recto o colon, pero un 2-11% de las hemorragias de
tramos altos se manifiestan así, si el sangrado es masivo (> 1000 cc) y el tránsito acelerado.
NEFROLITIASIS
ResponderEliminarLos cálculos renales tienen diferente composición¿Cuál de las siguientes es más frecuente en la práctica clínica?
A.-Oxalato cálcico
B.-Fosfato ácido de calcio
C.-Acido úrico
D.-Fosfato amino-magnesio
E.-Cistina
SM pág.127-preg 576
Epidemiología
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país, e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país.
Se pueden distinguir seis grupos de componentes:
1.-Oxalato cálcico.
2.-Fosfato cálcico.
3.-Fosfato no cálcico.
4.-Compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico,xantina, 2,8 dihidroxiadenina).
5.-Aminoácidos (cistina).
6.-Otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5%, y los de cistina con una incidencia baja (1-3%).
Cto 2008
A.-Oxalato cálcico.
B.-Fosfato cálcico.
Los cálculos de CaOx son el tipo de cálculo más frecuente (60% de todas las litiasis), seguidos de los de fosfato cálcico, subtipos hidroxiapatita (20%) y brushita (2%).
La base de la formación de los cálculos de calcio es la sobresaturación de la orina con sales de calcio formadoras de cálculos. Varios factores dietéticos y alteraciones metabólicas pueden cambiar la composición o la saturación de la orina y aumentar la tendencia a la formación de cálculos. Entre los estados metabólicos se hallan la hipercalciuria, la hipocitraturia, la hiperoxaluria, la hiperuricosuria y la predisposición a la gota.
Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio
Sangtae Park, MD, MPHa, y Margaret S. Pearle, MD, PhDb,*2007
C.-Acido úrico
Los litos de ácido úrico se manifiestan particularmente en pacientes con un pH urinario inusualmente bajo e hiperuricosuria. En algunos pacientes, este pH urinario tan bajo es el resultado de un defecto en la secreción renal de amonio, lo cual resulta en menor amortiguamiento de los iones de hidrógeno secretados.La tendencia a formar litos de ácido úrico se reporta con frecuencia creciente en personas obesas con síndrome metabólico.
Revista Metabolismo Óseo y Mineral Volumen 9, Núm. 1, enero-febrero, 2011
D.-Fosfato amino-magnesio
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más característico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas, y raramente se observan los cristales "en ataúd" que pueden hallarse en el sedimento.
CTO 2008
E.-Cistina
Cálculos de cistina (1%). Se caracterizan por la presencia de grandes cantidades de cistina en orina y orinas muy ácidas (pH<5.5). El tratamiento médico debe ir dirigido a disminuir la saturación urinaria de cistina (aumentando su solubilidad o reduciendo su concentración).
Para ello deben asegurarse ingestas suficientes de agua (mejor alcalinas) día y noche suficientes para obtener diuresis superiores a 2500 cc.
Annals d`Urologia, Vol. 6, num. 4, nov. 2006
Pregunta: LES
ResponderEliminar1178. Cual de las isguientes es la manifestacion articular mas frecuente en pacientes con LES:
a. Artritis migratoria y fugaz
b. Osteonecrosis aseptica
c. Rigidez matutina
d. Tenosinovitis
e. Artropatia de Jaccoud
El 90% de los pacientes con lupus presentan inflamaciones articulares, generalmente en las pequeñas articulaciones de las manos y la muñecas normalmente afectadas, aunque también puede darse en cualquier otra articulación. Al contrario que la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico no es una patología que normalmente destruya el hueso, sin embargo, las deformidades causadas por la enfermedad pueden llegar a ser irreversibles en al menos el 20% de los pacientes.
En un 10% de los casos, la artritis es la consecuencia de una inflamación periarticular que ocasiona una artropatía de Jaccoud, con deformaciones de las articulaciones.
CIRROSIS HEPATICA
ResponderEliminarENAM 03-B (51):
¿ Cual es el patógeno que más frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
RPTA:C
El paciente cirrótico con ascitis moderada a severa tiene mayor riesgo para PBE (15-26%):
•Debido a que el líquido ascítico tiene una muy baja concentración de proteínas , y por lo mismo niveles bajos de Ig y de complemento, dando lugar a disminución de la actividad de opsonización ( el complemento presenta a la bacteria para que sea destruida).
•La PBE es causada por translocación de las bacterias del tracto gastrointestinal a través de la pared del intestino , por lo que los agentes etiológicos son gram (-). En un pequeño porcentaje se encuentran también gram (+) que llegan desde la orofaringe por vía hematógena
•La PBE es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos con ascitis que ingresan al hospital es de un 10 a 30%, estando la mitad de los episodios presentes al ingreso hospitalario y la otra mitad se adquieren durante la internación.
Se trata de una infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. La presencia de más de 250 polimorfonucleares por mm3 definen esta condición clínica.
Generalmente se trata de infecciones monobacterianas, siendo los bacilos Gram negativos aeróbios entéricos los principales patógenos involucrados (principalmente E. Coli), aunque se ve aumento de los episodios causados por gérmenes Gram positivos.
La patogenia comprende traslocación de gérmenes de la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos y contaminación del líquido ascítico a través de bacteriemias.
pregunta de t. de la coagulacion
ResponderEliminarPaciente varón con purpura palpable en miembros inferiores, Poli artralgias, dolor abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales. El diagnóstico más probable es:
a. Purpura de Henoch-Schonlein
b. Purpura trombocitopénica idiopática
c. Función plaquetaria anormal
d. Fragilidad vascular
e. Defecto en los factores de coagulación
rpta a
el comentario via imbox
ENFERMEDAD DE ADDINSON
ResponderEliminarENAN 2009 (B) Preg. 6
Varón de 38 años de edad con antecedentes de TBC pulmonar tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Al examen físico presenta FC 100/mint, PA 90/70 mmHg, aumento de la pigmentación de la piel y mucosas, y subcrepitantes deseminados en ambos pulmones. ¿ cuál de los sgtes es el diagnostico?-
A.- Enfermedad de Addison
B.- TBC, pulmonar reactivada
C.- Enfermedad de Cushing .
D.- Hipopituarismo
E.- Poliposis intestinal
RPTA:A
A- Enfermedad de Addison (v)
En general las manifestaciones clínicas y cutáneas de la enfermedad de Addison, no aparecen hasta que queda destruida el 90% de la glándula suprarrenal. La manifestación cutánea mas reconocidas es la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas. Esto aparece después de una insuficiencia suprarrenal de larga evolución; además presenta otras manifestaciones como hipotensión postural, anorexia y perdida de peso.
B. TBC, pulmonar reactivada(F)
Cuando está activa presenta: Fiebre, puede ser leve o superior a 39ºC por 14-21 días
Dolor de pecho, pleural, retroesternal o interescapular. tos y desgarro por más de 2 semanas. Hemoptisis, Baja de peso, anorexia Astenia y Sudoración nocturna.
C. Enfermedad de Cushing.(F)
Entre los síntomas y signos más frecuentes que definen al síndrome de Cushing, la obesidad progresiva de preferencia troncular, las facies redondeadas de luna llena, el cuello de búfalo, presencia de estrilas violáceas en flancos y raíces de los miembros que traducen la circulación superficial, la astenia y la disminución de la fuerza por atrofia de la musculatura proximal, así como también ansiedad, insomnio, y entre otros como dolores óseos.
D.- Hipopituarismo (F)
Se llama en los adultos mixedema, se caracteriza por letargo, hipotermia, edema palpebral y periférico, estreñimiento, perdida de cabello, trastornos menstruales. Anemia, piel carotenémica amarillenta, artralgias.
E.- Poliposis intestinal(F)
Un pólipo es una protuberancia en la mucosa intestinal. Los pólipos pueden crecer del revestimiento del intestino delgado y/o grueso o del estómago.
Más comúnmente los pólipos tienen la forma de un champiñón, con un tallo estrecho que conecta el extremo más voluminoso a la pared intestinal. Otros pólipos son más planos y crecen directamente en la pared del intestino.
Eltamaño de los pólipos puede variar de menos de 2 milímetros (menos de 1/10 de pulgada) a más de 1 pulgada en diámetro.
Hay dos tipos generales de pólipos que incluyen los pólipos adenomatosos y hamartomatosos.
Residentado Medico 2012 A
ResponderEliminar12- Niño de 6 años de edad con antecedente de faringitis a repetición acude por presentar, PA: 120/90 mmHg, edema palpebral y escaso volumen urinario. ¿Cuál es el diagnostico mas probable?
A. Sindrome nefrítico
B. Sindrome nefrótico
C. Hipertensión arterial
D. Nefritis intersticial
E. Enfermedad renal quística
Rpta: A
Pregunta LES, ENAM 2005
ResponderEliminarSegún la Asociación Americana de Reumatología, son criterios de diagnostico de Lupus Eritematoso sistémico:
1- Artritis Erosiva
2- Eritema malar.
3- Alopecia.
4- Fotosensibilidad
A. 1 Y 2
B. 2 y 4
C. 2 y 3
D. 3 y 4
E. 1 y 3
Rpta: B
ENAM 2008 B p.86
ResponderEliminar¿Cuáles de los siguientes criterios NO corresponde a la clasificación de artritis reumatoide?
a)Artritis simetrica
b)Rigidez de mas de una hora
c)Artritis de las articulaciones de las manos
d)Artritis de solo dos zonas articulares
e)Nodulos reumatoideos
Rspta: D
El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza.
1 Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
2 Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).
3 Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).
4 Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).
5 Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.
6. Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor reumatoide" sérico positivo por cualquier método.
7.Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones artrósicas no sirve como criterio)
ENAM 2004B
ResponderEliminar68. EL REFLUJO GASTROESOFAGICO CRONICO PUEDE PRODUCIR:
A. CANDIDIASIS ESOFAGICA.
B. HERNIA HIATAL.
C. INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI DE LA MUCOSA GASTRICA.
D. DIVERTICULOS ESOFAGICOS.
E. ESOFAGO DE BARRET.
RPTA.E.
ENAM 2009B
89. MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CONSULTA POR DOLOR EPIGASTRICO IRRADIADO AL AREA ESTERNAL, CON ERUCTOS Y PIROSIS. AL EXAMEN: CONGESTION FARINGEA Y DOLOR EPIGASTRICO A LA PRESION. ¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE?:
A. COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA.
B. ULCERA PEPTICA.
C. VARICES ESOFAGICAS.
D. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO.
E. HERNIA HIATAL.
RPTA.D.
ENAM 2010A
38. EL EXAMEN DIAGNOSTICO MAS SENSIBLE Y ESPECIFICO PARA EL REFLUJO GASTROESOFAGICO ES:
A. MANOMETRIA ESOFAGICA.
B. ESOFAGOGRAMA CON BARIO.
C. RADIOGRAFIA DE TORAX.
D. PH – METRIA ESOFAGICA.
E. ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA.
RPTA.D.
ENAM-2011
ResponderEliminarRespecto a la enfermedad por reflujo, señale de las siguientes afirmaciones, cual es la correcta:
a) El estudio esófago gastroduodenal baritado ayuda a cuantificar mejor la enfermedad.
b) La manometría esofágica estacionaria no ofrece información pronostica cuando hay daño fisiológico.
c) La indicación para el tratamiento quirúrgico son os síntomas que impiden al paciente hacer una vida normal.
d) La disfunción del esfínter esofágico inferior con esofagitis es indicación de cirugía inmediata.
e) El objetivo de la Funduplicatura es impedir la disfagia.
R: C
a)
Dentro de los métodos diagnósticos del RGE, la historia clínica y el examen físico son los elementos más importantes, y su vez la PHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas sigue siendo el examen considerado aún como el estándar de oro para el diagnóstico definitivo de la ERGE.
Estudio Esofagogastroduodenal baritado
Utilidad:
Evalúa anatómica de la de la zona, útiles para demostrar ulceras en la mucosa y neoplasias malignas en etapa incipiente, así como también se puede demostrar un esófago corto o presencia de hernia de hiato, inflamación u obstrucción
Limitaciones:
La EGD no permite cuantificar el número de episodios de reflujo.
b)
El RGE es una condición fisiológica que todos los humanos experimentan, sin embargo puede progresar a síntomas invalidantes, inflamación y lesión de la mucosa esofágica, que suele ir a la cronicidad con sintomatología recurrente. La ERGE. Dejada a su libre evolución, puede determinar el desarrollo de lesiones de la mucosa esofágica de difícil tratamiento, algunas incluso de carácter irreversible como estenosis, úlceras y metaplasia de Barrett.
La endoscopia es el mejor método diagnóstico en la actualidad para valorar el grado de afectación de la mucosa esofágica por el reflujo. Esta, asociada con la histología obtenida mediante biopsias, nos otorga información acerca de la extension e intensidad de las lesiones endoscópicas y permite clasificar la esofagitis en diversos grados.
Por otro lado, la manometría esofágica (ME) permite conocer la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) y su morfología y estudiar las repercusiones de la ERGE tanto en el cuerpo esofágico, como en el esfínter esofágico superior (EES)
c) Y d)
Varios estudios publicados en los últimos 5 años, que realizan un análisis costo-beneficio del tratamiento médico versus el tratamiento quirúrgico, han demostrado que la cirugía resulta mucho más ventajosa a largo plazo, tanto desde el punto de vista de resultados como del punto de vista económico. El reflujo gastroesofágico sintomático con reflujo escaso o nulo de acido o alcalino (bilis), se considera una indicación adecuada para las operaciones antirreflejo.
Por otro lado las operaciones antirreflejo, en las cuales el fondo gástrico se envuelve alrededor de la parte distal del esófago (Funduplicación) crean una barrera antireflujo. La eficacia de esta barrera depende del tipo de procedimiento y la experiencia de quien lo realiza. La funduplicacón abierta en su mayor parte ha sido reemplazada por la Funduplicación laparoscópica y los procedimientos antirreflejo endoscópicos; pero estas no deben considerarse como alternativas en pacientes jóvenes que requieren a largo plazo dosis altas de inhibidores de protones. Los sujetos en quienes es adecuada la Funduplicacion son aquellos que tiene RGE típico con respuestas satisfactorias al tratamiento con inhibidor de la bomba de protones y en quienes los estudios de la motilidad muestran presiones del EEI pero contracciones peristálticas normales en el cuerpo del esófago
e) El objetivo de la cirugía antirreflejo (Funduplicatura), es restablecer la competencia del cardias, mejorando mecánicamente su función para evitar la aparición de reflujo gástrico al esófago, mientras se preserva la capacidad de deglutir con normalidad, aliviar la distención gaseosa y vomitar cuando es necesario; pero puede causar disfagia en el post operatorio cuando esta es realizada con excesiva tensión.
ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA
ResponderEliminarRM 2013B - pgta. 45
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica?
a) Hemorragia, perforación y obstrucción
b) Hemorragia, perforación y diarrea
c) Obstrucción hemorragia y estreñimiento
d) Perforación, diarrea y estreñimiento
e) Perforación, gastritis y obstrucción
Harrison 18°:
La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera péptica. Se produce en casi 15% de los pacientes y con mayor frecuencia en individuos >60 años de edad.
La segunda complicación más frecuente relacionada con la úlcera es la perforación, que se describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con úlcera péptica. Al igual que en el caso de la hemorragia, su incidencia en las personas de edad avanzada parece ser más elevada a causa del aumento del empleo de NSAID. La penetración es una forma de perforación en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente.
La obstrucción del orificio de salida gástrico es la complicación menos frecuente vinculada con la úlcera y ocurre en 1 o 2% de los pacientes. Un individuo puede presentar una obstrucción relativa originada por la inflamación y el edema provocados por una úlcera situada en la región peripilórica.
(Harrison ni Farreras describen otras complicaciones)
Mujer de 25 años de edad con poliartralgias. Examen físico: úlceras orales, eritema malar y derrame pleural. Los resultados de laboratorio muestran: leucopenia, trombocitopenia, anemia, proteinuria y ANA (+). Su diagnóstico probable es:
ResponderEliminar- Dermatomiositis
- Polimiositis
- Síndrome de Sjögren
- Lupus eritematoso sistémico
- Artritis reumatoidea
ENAM 2009 -A (Pgta. 18) rsp: LES
justificacion inbox
EliminarOSTEOARTROSIS
ResponderEliminarVaron obeso de 55 años de edad. Refiere un tiempo de enfermedad de 8 meses, de inicio insidioso, caracterizado por dolor y limitación funcional a nivel de la columna lumbar. En la radiografia lumbar se observa un pinzamiento de la articulación interlineal y esclerosis de hueso subcondral. ¿Cuál es la presunción diagnostica?
A. Osteoartrosis
B. Osteoporosis
C. Osteonecrosis
D. Artritis reumatoidea
E. Artritis brucelosica
ENAM 2009. PREGUNTA 83 – RPTA: A
A. La artrosis de la columna vertebral se extiende hasta la articulaciones apofisiarias, discos intervertebrales y los ligamentos paraespinosos. Se produce sobretodo en areas por sobrecarga del cartílago articular. Aparece resblandecimiento focal, aumentando el contenido de agua y disminuyendo el de los proteoglicanos, con proliferación de condrocitos que muestran gran actividad. Seguidamente aparecen fisuras superficiales, tangenciales o perpendiculares, que dan un aspecto fibrilar al cartílago. Por ultimo aparecen ulceras profundas en el cartílago que se extienden hasta el hueso. El hueso subcondral responde a la agresión aumentando la densidad (esclerosis osea) y formando excrecencias oseas en los márgenes articulares (osteofitos).
B. Disminución del grosor cortical y del numero y grosor de las trabeculas del hueso esponjoso. Radiologicamente con disminución de la densidad mineral y de la prominencia de los platillos, adoptando la vertebra una configuración bicóncava. Clínicamente se manifiesta con fractura vertebral con un dolor de espalda de inicio brusco con irradiación hacia el abdomen asi como deformidad de la columna.
C. La osteonecrosis ocurre a menudo sobre las cabezas femorales y humerales.Osteonecrosis vertebral es una enfermedad poco común y por lo general se considera el resultado de la falta de unión debido a la isquemia después de una fractura de compresión. A menudo conduce a una acumulación de aire intravertebrales y crea una sombra radiolúcida lineal o semilunar en las radiografías. Esta es la señal hendidura vacío intravertebrales. El vacío hendidura es por lo general en la zona central o adyacente a la placa terminal de un cuerpo vertebral colapsado.
D. Afecta predominantemente a las articulaciones periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria con distribución simetrica. Se produce destrucción del cartílago con erosiones oseas y deformidades articulares en fases tardias. Radiológicamente hay tumefacción de las partes blandas, de patrón característico con afectación articular simetrica, osteopenia yuxtaarticular “en banda”, perdida del cartílago articular y erosiones oseas “subcondrales”.
E. Antecedentes de viajes a area endémica, consumo de leche no pasteurizada o sus productos, contacto con animales y en un entorno endémico casos similares en familia. La artritis séptica en la brucelosis evoluciona lentamente y comienza con pequeñas erosiones pericapsulares. En las vertebras, las erosiones anteriores de la lamina terminal superior suelen ser los primeros signos para terminar con afeccion y esclerosis de toda la vertebra.
El término "proteinuria selectiva" indica:1)Que es la única alteración en el análisis de orina.2)Que ocurre sólo en mujeres embarazadas.3)Que es fundamentalmente a expensas de proteinas detamaño molecular relativamente pequeño.4)Que hay sólo inmunoglobulinas en la orina.5)Que no hay síndrome nefrótico.MIR 1995-1996 RC: 3
ResponderEliminarSi existe una alteración en la ultraestructura glomerular, filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150000), constituyendo así una Proteinuria de tipo no selectivo, característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo. Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrarán sñolamente proteñinas grandes, como la albúmina, pero no las inmunoglobulinas
Proteinuria Glomerular selectiva (sólo albúmina): generalmente en GN de mínimos cambios
Niño pálido, con párpados hinchados y «orinas cargadas». Padres refieren antecedente de cuadro faringoamigdaliano quince días antes, tratado médicamente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
ResponderEliminara) Glomerulonefritis.
b) Infección del tracto urinario.
c) Litiasis renal.
d) Nefritis intersticial.
e) Síndrome nefrótico.
Rpta: A
Glomerulonefritis
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una enfermedad que afecta principalmente a los niños de 2 a 10 años. La forma clásica aparece de manera característica tras un intervalo libre de 10 a 21 días después de una infección cutánea por un estreptococo betahemolítico del grupo A. A menudo, los signos glomerulares de esta nefropatía son menores. En cambio, la sobrecarga de sodio y el aumento espectacular del volumen extracelular son responsables de síntomas graves que comprometen el pronóstico vital.
El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea
ITU:
Cistitis Aguda (CA): llamada también infección urinaria baja, se caracteriza por sintomatología de polaquiuria, disuria y disconfort pélvico de grado variable, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar
Pielonefritis Aguda (PA): La pielonefritis aguda, o infección urinaria alta, es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, que puede llegar a ser muy elevada (sobre 39 C), calofríos intensos, y, en 85% de los casos, dolor en región costolumbar
Litiasis renal:
EliminarEl dolor de tipo cólico en el flanco del lado afectado con irradiación a los genitales es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presión y la consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbita, alcanzar a los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunos intervalos de intensificación dolorosa. La hematuria, la polaquiuria, las náuseas y el vómito son otras manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces, pueden asociarse síntomas de infección; en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático.
Nefritis intersticial:
En los pacientes con nefritis intersticial aguda inducida por fármacos, el retraso medio entre el inicio del agente causal y la aparición de manifestaciones renales es de 10 días, aunque el período de latencia puede de sólo un día después de la administración de algunos antibióticos o incluso de varios meses con los AINE.. La nefritis intersticial aguda inducida por fármacos representó la mayoría (91%) de los casos (de los cuales, el 44% correspondieron a nefritis intersticial aguda inducida por AINE). Todos los pacientes presentaron un empeoramiento agudo de la función renal, cuya gravedad requerió diálisis en un porcentaje significativo de los casos. La insuficiencia renal asociada a la nefritis intersticial aguda puede ser asintomática o acompañarse de algunos hallazgos clínicos o de laboratorio que, cuando están presentes, son muy valiosos para orientar el diagnóstico. Los hallazgos clínicos específicos de la nefritis intersticial aguda por fármacos están relacionados con una reacción de tipo alérgico, fiebre de bajo grado en el 36% y erupción cutánea maculopapular en el 22%, mientras que las artralgias son más frecuentes (45%) en algunas series. La presencia de eosinofilia (35% de los pacientes) se considera una expresión más de esta reacción de tipo alérgico. Una característica es que esta eosinofilia es significativamente menos frecuente en las nefritis intersticiales agudas por AINE que en otros tipos de nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. Otro cuadro clínico caracterizado por insuficiencia renal aguda o subaguda, eosinofilia y lesiones de la piel es la enfermedad renal ateroembólica, que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la nefritis intersticial aguda, especialmente en los ancianos. En las primeras publicaciones sobre la nefritis intersticial aguda se hizo hincapié en la importancia diagnóstica de la tríada clásica de fiebre, erupción cutánea y eosinofilia. Sin embargo, sólo una minoría de los pacientes (menos del 10-15%) mostraron estas tres características juntas en las últimas series.
Pregunta 80 Essalud 2009
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ResponderEliminarCIRROSIS HEPATICA
ResponderEliminarPaciente de 48 años, con cirrosis hepática, ascitis, y circulación colateral. Acude por hematemesis grave. ¿Cuál de los siguientes fármacos elige como primera opción terapéutica?:
A. Somatostatina
B. Omeprazol
C. Vasopresina
D. Ranitidina
E. Suclafato
ENAM 2006-A. Pgta 28. Rpta A.
El tratamiento de la hemorragia aguda por varices implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido. La vasopresina se utilizó con anterioridad pero ya no suele emplearse. El taponamiento con globo (Sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento endoscópico inmediato o que requieren estabilización previa al tratamiento endoscópico.
El omeprazol se usa solo o con otros medicamentos para tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico. También se utiliza para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison. Además, el omeprazol se utiliza para tratar úlceras y también se utiliza con otros medicamentos para tratar y prevenir la reaparición de las úlceras provocadas por un determinado tipo de bacterias (H. pylori).
La ranitidina se usa para tratar úlceras, reflujo gastroesofágico, y aquellas condiciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison.
El sucralfato se utiliza para prevenir la reaparición de úlceras duodenales. Es posible que sea necesario un tratamiento con otros medicamentos, como antibióticos, para tratar y prevenir la reaparición de las úlceras ocasionadas por cierto tipo de bacterias (H. pylori) El sucralfato pertenece a una clase de medicamentos llamados protectores. Se adhiere al tejido de la úlcera dañada y la protege contra el ácido y las enzimas para que ocurra la cicatrización.
ENAM 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DE ADDISON por destrucción por anatómica de la glándula en:
ResponderEliminarA. - Metirapoma.
B. - Hiperplasia suprarrenal congénita.
C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH.
D.- Enfermedad tuberculosa.
E.- Administración de esteroides.
Rpta. D
La metirapona bloquea la producción de cortisol en la adrenal, sin intervenir en la morfología .
En el síndrome adrenogenital hay un aumento de volumen de la adrenal por hiperplasia y el crecimiento es armónico.
El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el trofismo de la adrenal
La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejido adrenal, produciendo granulomas que sustituyen al tejido adrenal y alterando la conformación anatomica de la glándula.
La administración de esteroides bloquea a la ACTH y disminuye el trofismo adrenal.
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ResponderEliminarPreg 9 ENAM 2009
ResponderEliminarEs una hormona producida por la neurohipófisis.
a) Inhibina
b) Secretina
c) Oxiticina
d) Endorfinas
e) Prolactina
Resp´: C
La hipofisis esta dividida en Neurohipofisis y adenohipofisis; la adenohipofisis produce ADH y Oxitocina, mientras que adenohipófisis produce ACTH, prolactina, Hormona de crecimiento, THS, FSH Y LH, además MSH.
Inhibina es secretada por la teca y la granulosa de los foliculos antrales y preantrales y es responsable de la inhibicion de produccion de FHS a nivel de hipofisis.
Secretina esta es una hormona producida por el pancreas.
Endorfinas Producidas en lóbulo anterior intermedio de la hipófisis en el cerebro, hipotálamo, partes del SNC, pulmones tubo digestivo y placenta.
PREGUNTA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ResponderEliminarMujer de 35 años de edad, sin antecedentes de enfermedad digestiva previa ni ingesta de alcohol ni AINEs. En el curso de un cuadro agudo de náuseas y vómitos intensos presenta sangre rutilante. El diagnóstico más probable es: (ENAM 2004 Parte A)
A) Sindrome de Mallory Weiss
B) Gastritis erosiva aguda
C) Ulcera péptica sangrante
D) Neoplasia gástrica
E) Varices esofágicas
RPTA: A
A) El síndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unión esofagogástrica, produciéndose habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro típico es la instauración de náuseas o vómitos como antecedente de la hematemesis.
B) Gastropatía erosiva y hemorrágica: son hemorragias subepiteliales y erosiones que se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINES, alcohol y stress (cirugía mayor, quemaduras importantes). Por lo general no ocurren sangrados significativos a no ser que terminen desarrollando úlceras.
C) La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de HDA, siendo dos veces más frecuente el sangrado por úlcera duodenal que por úlcera gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamaño (> 2 cm) y la localización de la úlcera. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica son la infección por Helicobacter pylori y la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
D) Las neoplasias esofagogástricas normalmente se presentan en forma de sangrado crónico y la hemorragia aguda suele evidenciarse en los tumores de células estromales gastrointestinales ulcerados.
E) El sangrado por várices esófago-gástricas es la principal complicación de la hipertesión portal, así como la causa más importante de muerte y de transplante hepático en pacientes cirróticos. Pueden aparecer varices gástricas aisladas como complicación de una trombosis de la vena esplénica secundaria a pancreatitis o traumatismos.
De las siguientes articulaciones, las más frecuentemente afectadas por osteoartrosis son:
ResponderEliminara) Hombros
b) codo
c) Metatarsofalángicas
d) tobillos
e) Metacarpofalángicas
RESP: C
La osteoartrosis afecta a algunas articulaciones, pero no a todos, entre las más afectadas estan La columna cervical y lumbosacro, las caderas, rodillas, y primera articulacion metatarsofalágicas
Harrison 17 edicion
SINDROME NEFROTICO
ResponderEliminarLa causa más frecuente de sd nefrótico en niños es la glomerulopatía :
A. Cambios minimos
B. Membranosa
C. Post-infecciosa
D. Membrano – proliferativa
E. Por Inmunoglobulina A
ENAM 2006 – A PREGUNTA 23 resp: A
El 90% presenta síndrome nefrótico por una variante idiopática: Entre las cuales estan:
• ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS (85%): Es la causa más común de SN primario en niños, y debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas al microscopio óptico, y solo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión.
• la proliferación mesangial (5%) : detectado por inmunofluoresencia IgA
• la glomerulosclerosis segmentaria focal (10%).
El 10% restante de los casos de síndrome nefrótico es secundario a enfermedades sistémicas ( post infecciosas)
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (post infecciosa) es el prototipo de síndrome nefrítico agudo en la infancia, de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de hematuria macroscópica en niños después de la enfermedad de Berger. Se presenta tras un intervalo libre de una a 3 semanas de la infección faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con curación clínica e histológica en el 90%.
Aproximadamente el 90% de los pacientes con hematoquezia sangra por el (ENAM 2007):
ResponderEliminara. Recto
b. Esofago
c. Estomago
d. Duodeno
e. Colon (Rpta)
Hematoquecia: Deposicion de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica en general sangrado distal al angulo de treitz.
En la mayoria, la localizacion se localiza en el colon, generalmente por debaje del angulo esplenico. Sin embargo, entre el 10 y el 15 % de los pacientes con hematoquecia presentan un sangrado de origen alto, que se produce por una perdida de sangre importante de al menos 1.000 ml o un transito intestinal acelerado.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ENAM 09 PARTE B
ResponderEliminarVarón de 60 años de edad, desde hace 3 meses presenta llenura precoz, disminución de peso y deposiciones oscuras. Al examen físico dolor en epigastrio. ¿cual es el examen mas especifico para establecer el diagnostico?
A. Endoscopia alta mas biopsia.
B. Radiografía de esófago, estomago y duodeno.
C. Thevenon en heces
D. Ecografia de higado y vias biliares
Rpta A
Harrison 17° ed pag 1834- 1835
- La endoscopia de vías digestivas altas es recomendable como primer método de estudio anatómico y diagnostico en sujetos con hemorragia en la zona de dichas vías.
- Estudios Radiograficos y Gammagraficos: Por medio de estudios radiograficos se valora al paciente en busca de enfermedades estructurales de la via GI y extraluminales. El uso de material de contraste, como el bario, es ingerido o aplicado por el recto; permite la deficion de la mucosa desde el esofago hasta el colon.
-Thevenon en heces: El examen o test de sangre oculta en las heces es un estudio se realiza para detectar la presencia de sangre oculta en las heces. Esta sangre puede proceder de cualquier nivel del tubo digestivo. La sangre oculta en heces es con frecuencia el único signo de alarma de enfermedades colo-rectales. La fiabilidad del resultado del test depende, de forma decisiva, de la correcta realización por parte del paciente
ecografia de hígado y vías biliares: por medio de la ecografia y la TAC se valoran lugares que no son accesibles al endoscopio o estudios con material de contraste como el hígado, vías biliares, páncreas, riñones, plano retroperitoneal. estos estudios son de utilidad para diagnosticar lesiones expansivas, acumulación de liquido, crecimiento de órganos y cálculos biliares.
De Frank Romero:
ResponderEliminarEssalud 2005 pregunta 41
41. De las siguientes articulaciones, las más frecuentemente afectadas por la
Artritis Reumatoide son:
A. Hombros
B. Interfalángicas dístales
C. Metatarsofalángicas
D. Tobillos
E. Metacarpofalángicas
La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral
con afectación de pequeñas y grandes articulaciones.
Formas de comienzo: son habituales manifestaciones inespecíficas
como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Los
síntomas específicos aparecen generalmente de forma gradual
en varias articulaciones (sobre todo muñecas, manos, rodillas y
pies) de forma simétrica.
Es decir, se producen las manifestaciones articulares, que suelen afectar de manera simétrica las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y carpos, respetando las articulaciones interfalángicas distales.
Respuesta: E
Neurología
ResponderEliminarPregunta 94, RM 2013 Parte A:
Varón de 58 años con antecedentes de fibrilacion auricular, consulta por presentar en forma brusca cefalea y dificultad para leer. Al examen se encuentra hemianopsia homonima derecha. el paciente escribe correctamente una frase al dictado , pero no puede lleerla, En que arteria se localiza la obtruccion?
a. cerebral media izquierda.
B. Coroidea anterior derecha.
C. Cerebral media derecha
D. cerebral posterior izquierda
E. Cerebral posterior derecha
La manifestación clínica más frecuente del absceso cerebral es: ENAM 04-A Pgta 73
ResponderEliminarA. Parálisis ocular
B. Fiebre
C. Letargo
D. Hemiparesia
E. Cefalea
Rpta: E
Las manifestaciones clínicas del absceso cerebral son poco uniformes, ya que abarcan las propias de un proceso infeccioso, las correspondientes a una masa intracraneal y las derivadas del foco primario responsable.
EliminarEn algunos casos de presentación aguda predominan los
síntomas infecciosos en forma de fiebre alta con escalofríos y afección del estado general, a los que en días sucesivos se añaden cefalea y síntomas neurológicos focales. Con mayor frecuencia, la llegada de los microorganismos al parénquima cerebral es poco sintomática y el proceso se manifiesta de forma predominante como una lesión cerebral ocupante de espacio.
La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en más de las tres cuartas partes de los enfermos; no suele responder al tratamiento sintomático, aumenta progresivamente de intensidad y se acompaña de forma variable de los otros síntomas propios de hipertensión intracraneal.
En el curso de la enfermedad se observan alteraciones de la
conciencia de intensidad variable en alrededor de las dos terceras partes de los casos y déficits focales y convulsiones aproximadamente en la mitad. La existencia de papiledema puede objetivarse en alrededor del 40% y la de signos meníngeos en el 30%.
Los síntomas focales, en forma de trastorno del lenguaje o de alteración de vías largas, dependerán de la localización del absceso. En los abscesos cerebelosos se puede producir un síndrome de hipertensión intracraneal, con cefalea localizada en la región occipital o retroauricular, además de las manifestaciones cerebelosas y troncoencefálicas.
Los abscesos frontales provocan con frecuencia un cambio en la personalidad, que se manifiesta en forma de somnolencia, falta de atención y deterioro de la función intelectual, aunque también pueden cursar con hemiparesia, convulsiones unilaterales y afasia motora.
TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN: HEMOFILIA A
ResponderEliminarLas complicaciones hemorrágicas más frecuentes en la hemofilia "A" son a nivel de:
RM 2009 - RPTA: C
A. Pleura
B. SNC
C. Articulaciones
D. Estómago
E. Ninguna
SUPERMAN EL SUSTENTO TE LO ENVÍO X INBOX!!
HEMOFILIA A:
EliminarUno de cada 10 000 varones nace con un déficit o defecto funional de la molécula del factor VIII. El proceso resultante, la hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, los músculos y las articulaciones que soportan peso. La hemorragia aparece en horas o días después de sufrir una lesión, o en casos graves sangran con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Normalmente, el hemofílico consulta por dolor seguido de hinchazón en una articulación que soporta peso, que en orden de frecuencia son: rodillas, tobillos, codos, hombros y caderas. Las pequeñas articulaciones de las manos y los pies son atacadas, aunque con menor frecuencia.
En una primera fase, la sangre depositada en la articulación (hemartrosis) produce calor, hinchazón tensa y dolor articular. El paciente mantiene la articulación en flexión y evita cualquier movimiento. La sangre derramada en la articulación permanece en estado líquido dada la falta de factores intrínsecos de la coagulación y por la falta de tromboplastina hística en la sinovial. Esta sangre se reabsorbe a lo largo de una semana, y la función articular se recupera en dos semanas. Con la repetición de la hemartrosis se desarrolla una artritis crónica.
NINGUNA REVISIÓN MENCIONA Q HAIA SANGRADO EN PLEURA Y ESTÓMAGO.
RESPECTO AL SNC, SÍ. PERO NO ES FRECUENTE Y A LA VEZ ES LA MÁS GRAVE.
Harrison ed 17
Cual es el factor que se encuentra deficiente en la hemofilia b?
ResponderEliminara) VIII
b) XI
c) V
d) IX
e) VII
Resp: d
La hemofilia B es el resultado del déficit o alteración de un factor de coagulación dependiente de la vitamina K: el factor IX (Fc IX). Como en el caso de la hemofilia A, se trata de una enfermedad hereditaria que se transmite ligada al cromosoma X. Su incidencia es menor que la hemofilia A, siendo aproximadamente 1 de cada 30.000 varones nacidos vivos.
RM 2013 parte B
ResponderEliminar60. ¿cuál es el agente etiológico que se encuentra con mayor frecuencia en la infección urinaria con litiasis coraliforme?
A. Klebsiella spp
B. Escherichia coli
C. Staphylococcus saprophyticus
D. Proteus mirabilis
E. Enterococcus faecalis
Respuesta D.
Los cálculos de estruvita son frecuentes y pueden ser riesgosos, aparecen más bien en mujeres o individuos que requieren sondeo vesical por largo tiempo y son consecuencia de infección de vías urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden llegar a alcanzar gran tamaño y llenar la pelvis renal y los cálices, hasta producir una concreción “en asta de ciervo”. (Harrison 17 edición)
Aunque la familia de las enterobacterias incluye a la mayoría de los patógenos productores de ureasa, varias bacterias gram positivas y gram negativas y algunas levaduras y especies de Mycoplasma poseen la capacidad de sintetizar ureasa. Los microrganismos más patógenos productores de ureasa más comunes son Proteus, Klebsiella, Pseudomona y Staphylococcus, y Proteus mirabilis es el que se asocia con mayor frecuencia con cálculos infecciosos. Aunque E. coli es una causa frecuente de infección urinaria, pocas especies de esta bacteria producen ureasa. (Campbell-Walsh Urología)
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ResponderEliminarTRASTORNO DE LA COAGULCIÓN: HEMOFILIA
ResponderEliminarPREGUNTA 84 (RM 04):
¿CUAL DE LOS SIGUIENTES EXAMENES ESTA ALTERADO EN CASO DE LA HEMOFILIA B?
A.- TIEMPO DE SANGRIA
B.- RETRASO DEL COAGULO
C.- DISMINUCIÓN DEL FACTOR V
D.- DISMINUCIÓN DEL FACTOR VIII
E.- PROLONGACIÓN DEL PTT
RPTA : E
P.D. La justificación te la envio por inbox.
En los pacientes que padecen Hemofilia B,Hay deficit de OTROS FACTORES, como los factores V, VII, X y de PROTROMBINA (factor II). Que aunque pueden causar menorragias o hemorragias musculares espontáneas o postraumáticas, las hemartrosis son poco frecuentes.
EliminarSe sabe que los defectos de la vía de activación por contacto donde intervienen el Factor de Hageman (factor XII), producen ANOMALIAS DE LABORATORIO, pero no hemorragias clinicamente evidentes.
A pesar de la ENORME PROLONGACIÓN DEL PTT, que, a menudo supera los 100 segundos, las personas con este deficit tienen una hemostasia normal y pueden someterse a intervenciones de cirugia mayor sin tratamiento sustitutivo con plasma.
Examén: según se mida por analisis inmunologico o determinando su actividad funcional.
HARRISON 17° EDIC.
Con referencia a la ALTERNATIVA A:
EliminarTIEMPO DE SANGRIA: este tipo de pacientes cursan con algunas anomalías de laboratorio en cuestion por los defectos de la vía de activación donde intervienen el factor de Hageman (Factor XII) y precalicreína, pero no hay hemorragías clinicamente evidentes, donde hay HEMOSTASIA NORMAL.
ALTERNATIVA B:
RETRASO DEL COAGULO: (en un escaso número de pacientes) a pesar de las anomalías presentadas en la hemofilia B, que presentan DESFIBRINOGENEMIAS inducen un estado de HIPERCOAGULABILIDAD con aumento en del riesgo de trombosis y otros casos se han asociado a mayor incidencia de abortos.
ALTERNATIVA C:
DISMINUCIÓN DEL FACTOR V: El deficit de los factores V, VII, X son extraordinariamente raros siendo poco frecuentes en este tipo de hemofilia.
ALTERNATIVA D:
DISMINUCIÓN DEL FACTOR VIII: este tipo de déficit se observa en la Hemofilia tipo A (vía intrinseca de la coagulación), encontrandose concentraciones bajas (10ug/l) y es suceptible a la proteolisis.
Proceso resultante, la Hemofilia A, se caracteriza por hemorragias en los tejidos blandos, musculos y articulaciones que soportan peso, en estos se encuentran concentraciones del factor VIII inferiores al 5%.a